Akutni koronarni sindromi

Infarkt miokarda tipa 2 se razvije, če se potrebe miokarda po kisiku in njegovi dostavi ne ujemata, ampak sta povezana s koronarno arteriotrombozo. Torej, njeni vzroki so lahko: anemija, krvavitve, tahiaritmije itd..

Po sodobnih raziskavah se pogostost pojava miokardnega infarkta zmanjšuje, kljub temu pa se pogostost različnih vrst srčnega infarkta enako zmanjšuje, ostaja nejasno. V zvezi s tem je bil cilj obravnavane študije oceniti časovne trende v razširjenosti miokardnega infarkta tipa 1 in 2.

Bolniki so bili v študijo predvidoma vključeni v ZDA v Minnesoti od januarja 2003 do decembra 2012. Nato so bili retrospektivno razvrščeni v skupine miokardnega infarkta tipa 1 ali tipa 2..

Vsi rezultati, srčno-žilna umrljivost in miokardni infarkt so bili ocenjeni kot rezultati..

V tem obdobju so zabeležili vsaj en porast troponina pri 5460 bolnikih (≥ 0,01 ng / ml). Od tega je bilo 1365 bolnikov (povprečna starost 69 let, 63% moških) klasificiranih kot miokardni infarkt tipa 1 in 1.054 (povprečna starost 74 let, 46% moških).

Pogostost miokardnega infarkta tipa 1 se je med letoma 2003 in 2012 zmanjšala z 202 na 84 primerov na 100.000 bolnikov (p

V zadnjem desetletju se je struktura miokardnega infarkta spreminjala. Torej, v zadnjih letih se je pogostost miokardnega infarkta tipa 1 in tipa 2 izkazala za praktično primerljivo, vendar je pogostnost smrti večja pri miokardnem infarktu tipa 2..

Pomembno je opozoriti, da danes ne obstajajo posebne metode zdravljenja miokardnega infarkta tipa 2, kar je verjetno posledica heterogenosti razlogov, na katerih temelji njegov razvoj. Rezultati predstavljene študije aktualizirajo težavo pristopov k zdravljenju miokardnega infarkta tipa 2, saj njegova pojavnost konkurira tisti pri miokardnem infarktu tipa 1, stopnja umrljivosti pa je še višja.

Raphael C in sod. Circu; ation. 2020; 141 (6): 454–63.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolezni

Infarkt miokarda. Vrste, vzroki in zdravljenje miokardnega infarkta. Kardiogeni šok.

INFARCIJA MYOCARDIALA.

Infarkt miokarda (MI)) je žariščna nekroza (nekroza) srčne mišice (miokarda) zaradi bolj ali manj dolgega prenehanja dostopa krvi do miokarda.
Osnova tega procesa je oslabljena prehodnost ene od koronarnih (koronarnih) arterij srca, ki jih prizadene ateroskleroza, kar vodi v koronarno srčno popuščanje. Ateroskleroza je dolg proces, ki postopoma privede do vazokonstrikcije in upočasnitve pretoka krvi..
Srčni infarkt - najtežja manifestacija koronarne bolezni srca.

Kršitev prehodnosti koronarnih arterij lahko nastane kot posledica blokade arterije s trombom ali zaradi močnega zoženja - krč.
Najpogosteje oba izvora hkrati sodelujeta pri nastanku miokardnega infarkta..
Dolgotrajen in močan spazem koronarne arterije, ki je posledica živčnih vplivov (prekomerno delo, vznemirjenje, duševne travme itd.), Upočasni pretok krvi v njej in povzroči krvni strdek.
Pri mehanizmu nastanka srčnega infarkta je velikega pomena kršitev procesa koagulacije: povečanje krvi protrombina in drugih snovi, ki povečajo koagulacijo krvi, kar ustvarja pogoje za nastanek krvnega strdka v arteriji.

Pri miokardnem infarktu se v ugodnih primerih po taljenju odmrlega tkiva resorbira in nadomesti z mladim vezivnim tkivom (brazgotinjenje). Trajna brazgotina se tvori v 1,5 - 6 mesecih.
Manj pogosto se pri neugodnem, hudem srčnem napadu, ko srčna mišica odmre do velike globine, močno strdi in pod vplivom intrakardnega tlaka se na tem mestu oblikuje odsek srčne mišice - anevrizma srca. Na tej točki lahko pride do vrzeli, kar lahko privede do takojšnje smrti, vendar se to zgodi precej redko.


Vzroki srčnega napada.

  • Tromboza, tromboembolija + ateroskleroza.
  • Ateroskleroza + nevropsihični stres, telesna aktivnost.
  • Stres.
    Zaradi stresa se sproščajo kateholamini, ki krepijo in pospešujejo krčenje srca, kar povzroča vazokonstrikcijo, kar ima za posledico kronično hipoksijo tkiv in organov.
  • Kajenje.
  • Zloraba alkohola.

Srčni napad se pogosto pojavi pri moških, starih 40-60 let, včasih pa tudi pri mlajših. Pogosteje zbolijo ljudje, ki vodijo sedeči življenjski slog, nagnjeni k aterosklerozi, hipertenziji, debelosti, diabetesu in drugim presnovnim motnjam. Približno polovica primerov miokardnega infarkta se zgodi na ozadju angine pektoris in obratno - pri mnogih bolnikih se po srčnem napadu pojavi angina pektoris..
Angina pektoris in miokardni infarkt sta različni manifestaciji istega bolezenskega procesa..


Vrste miokardnega infarkta.

Srčni napadi se najpogosteje razvijejo v sprednji steni levega prekata, zadnji steni levega prekata, interventrikularnem septumu in stranski steni levega prekata. Infarkt desnega prekata je zelo redek.

Z lokalizacijo žarišča nekroze:
1. Miokardni infarkt levega želodca (sprednji, bočni, spodnji, zadnji),
2. Izoliran apeksni miokardni infarkt,
3. Interventrikularni infarkt miokarda,
4. Miokardni infarkt desnega prekata,
5. Kombinirana lokalizacija: anteroposteriorno, anterolateralno, inferolateralno itd..

Širina lezije , določi EKG:
1. Velikofokalni (obsežni) miokardni infarkt (Q-infarkt),
2. Majhen žariščni infarkt miokarda.

V globino (odvisno od tega, kateri sloj srca je pokrit):
1. Subendokardni,
2. Subepicardial,
3. Intramuralno
4. Transmural (pokriva vse plasti srca).

S tokom:
1. Monociklični UI
2. dolgotrajen
3. Ponavljajoči se MI (nov žarišče nekroze se razvije v 3-7 dneh)
4. Ponavljajoči se MI (nov žarišče se razvije po 1 mesecu)

Električno tihe cone na EKG-ju - gre za srčni infarkt.
Na EKG-ju je bolje diagnosticiran transmuralni infarkt, infarkt sprednje stene. Težko je določiti infarkt z EKG, ki je kombiniran z aritmijo, paroksizmalno tahikardijo, blokado in EKG-negativnimi oblikami. Z EKG-jem se v 80% primerov določi srčni infarkt.


Stopnje srčnega infarkta.

  • Obdobje predhodnikov, prodromalno (od nekaj ur do več dni).
    Manifestira se kot kratkotrajna bolečina v predelu srca ali za prsnico. V tem obdobju se krvna oskrba srca zmanjša.
  • Akutno obdobje napada bolečine (od nekaj ur do 1 dan).
  • Akutno obdobje, vročinsko (8-10 dni).
    V 2. in 3. obdobju se pojavijo nekroze in mehčanje prizadetega območja miokarda.
  • Subakutno obdobje (od 10 dni do 4-8 tednov). Začne se obdobje okrevanja.
  • Obdobje brazgotinjenja (od 1,5-2 mesecev do 6 mesecev).


Klinika vključuje 2 sindroma:

1. Sindrom bolečine (pogojno)
2. resekcijsko-nekrotični sindrom (pogojno).

  • Sindrom bolečine - to je klinična manifestacija razvijajočega se žarišča nekroze. (1. stopnja nekroze).
    • Značilna bolečina cm.
    To je bolečina v predelu srca, pekoča, stiskalna, seva širše kot pri angini v levi roki, desni, čeljusti. Ni položaja, ki bi pomiril bolečino. Bolečina raste, bolnik je bled, videz lepljivega hladnega znoja, barva kože je sivo-bleda, nato voskasta, lahko pride do zabuhlega obraza, aritmije. Sistolni tlak pade, diastolični tlak ostane na isti ravni ali naraste. Znižanje razdalje krvnega tlaka med sistoličnim in diastoličnim je znak srčnega infarkta. Utrip je šibek, nitkast. Toni so gluhi.
    • Atipična bolečina cm.
    1. skupina --- Gastralgične bolečine, zgaga, šibkost, bruhanje 5-10 minut po jedi, ki jih običajno spremlja kršitev blata, napihnjenost.
    2. skupina --- Brezbolni sindrom, kot napad srčne astme (status astmaticus), asfiksija, dihanje z mehurji. Ampak ne morete vnesti aminofilina s srčnim napadom, akutno odpovedjo levega prekata.
    Aritmična oblika - dokler aritmija ne preneha, je treba bolnika obravnavati kot srčni infarkt.
    Prehodne možganske motnje.
    • Asimptomatskooblika - ni pritožb.
  • Resekcija nekrotičnasindrom - klinične manifestacije že razvitega žarišča nekroze, ki se je razvila v žarišču aseptičnega vnetja. (2. faza srčnega infarkta).
    • Resekcijsko nekrotični sindrom - to je že ob koncu prvega dne in do začetka drugega se temperatura dvigne na 37,5-38,5 C. Temperatura se mora v 7 dneh normalizirati. Če pa traja več kot 7 dni, so se pojavili zapleti.


Laboratorijski podatki.

Do konca prvega dne se pojavi levkocitoza - 10-12000 (zmerno nevtrofilna), stess - do 20.000 levkocitov. V urinu se pojavi beljakovina, urin je obarvan rdeče (mioglobinurija, mioglobin izhaja). Mioglobin izhaja s poškodbami mišic, v velikih količinah lahko zamaši ledvične filtre in vodi v odpoved ledvic. Pospeševanje ESR nastopi konec prvega dne. In po 3-4 tednih se bo normaliziralo.

Konec prvega dne se fibrinogen A. dvigne. V krvi se pojavi patološki fibrinogen B. (do ++++). Fibrinogen B naj bi se normaliziral 3-4 dni. Fibrinogen B se poveča, če bolniku dajemo fibrinolitične snovi. C-reaktivni protein se pojavi v akutni fazi vnetja.

Povišanje medceličnih transaminaz pri srčnem infarktu je opisal Vrublevsky. Transaminaze so katalitični encimi v celicah. Celice starajo, propadajo, transaminaze vstopajo v krvni obtok. Ko umre veliko celic, transaminaze v velikih količinah izpere kri, miokard deluje bolj aktivno - presnovna hipertrofija. S srčnim infarktom se poveča število transaminaz ALAT, ACAT, kreatin fosfataza, kreatin fosfogenaza, laktat dehidrogenaza.

Povečanje encima je dobra diagnostična metoda, vendar le v akutni fazi.
Ehokardiogram - določi žarišča na kateri koli stopnji, vendar ne določa časa razvoja srčnega infarkta.


ZDRAVLJENJE AKUTNE MIKOKRIDNE INFARCIJE.


Zdravljenje se izvaja v bolnišnici pod nadzorom. Zahteva stanje počitka, majhne gibe, obvezno lajšanje bolečine.

  • Lahko ogrejete srce, topel čaj, držite vodko ali konjak v ustih, analgin, zdravila proti bolečinam.
    Združite morfij, Promedol itd. Iv z majhnimi odmerki Atropina 0,3-0,5 ml z antihistaminiki.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Bolnik ne sme spati, naj govori. Potreba po nadzorovanju dihanja (vdih - zadrževanje - izdih).
    Dajati kisik skozi blazino, ampak skozi masko, da vlažiti kisik skozi alkohol.
    Dušikov oksid 50% + kisik 50%. Dušikov oksid daje skozi anestezijski stroj.
  • Če obstaja tahikardija, je treba dati iv kapljico, polarizirajočo mešanico GIC (glukoza + inzulin + kalij), KCl 1500–4500 + 5% glukoze + 4 enote insulina na 200 ml. Nato 6 enot. 200 ml insulina.
    Namesto KCl se NaCl ne sme dajati. Namesto glukoze lahko diabetiki dobijo Ringerjevo raztopino ali povečajo odmerek insulina
  • Pacientu se injicira 5-10 tisoč heparina, curka, kaplja, v isti kapalki kot zmes GIC.
    Lidokain 1ml curek, nato kapljanje, B-blokatorji, iv nitroglicerin
  • Če se razvije bradikardija, bolnikom dajemo atropin vsake 2 uri.
  • S ventrikularno defibrilacijo - srčno masažo, defibrilatorji.
  • Če tlak pade, dodajte Cordiamin v kapalko.

Kardiogeno zdravljenje šoka.

Uporabljajo se vse metode, kot pri akutnem srčnem infarktu + ostalo. Nujna anestezija.
Kardiogeni šok je povezan s padcem AD, z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda.

  • Mesatonu damo, če to ne pomaga, potem Adrenalin, Noradrenalin cap, iv, če AD pade.
    Norepinefrin 0,2 sc, v vsaki roki. Dopaminski pokrov, ki ga nadzira AD.
  • Srčne glikozide lahko dajete iv. Strofantin lahko povzroči srčni zastoj. Korglucon 0,06% do 2,0 ml - najboljši srčni glikozid, se v telesu ne kopiči.
  • S kardiogenim šokom se razvije acidoza, lahko daste kapljico raztopine sode, kokarboksilaze - kapljate lahko do 200 mg (4 ampule), IM več kot 50 mg.
  • S kardiogenim šokom prva injekcija Heparina znaša do 20 tisoč enot, dnevni odmerek doseže 100 tisoč enot.
    V nekaterih primerih se uporabljajo zunanje in notranje metode kontrapulacije.

Infarkt miokarda 2 stopinji

Infarkt miokarda je razdeljen na dve vrsti. Prva se pojavlja najpogosteje in velja za klasično, druga pa se razvije iz drugih razlogov. Ta vrsta srčnega infarkta ogroža zdravje in življenje bolnika, zato je treba ob pojavu prvih simptomov nujno poklicati rešilca. Redni pregled pri specialistu bo pomagal preprečiti stanje, zlasti ob prisotnosti dejavnikov tveganja..

Srčni infarkt je nekroza (smrt) celic zaradi popolnega pomanjkanja kisika. Ko so se zbirali podatki o razvoju tega stanja, je bila sprejeta klasifikacija, po kateri ločimo dve vrsti.

Prva velja za klasično, saj je shema njenega razvoja že dolgo razkrita. Pojavi se pri 8 od 10 bolnikov, ki so imeli srčni infarkt, kažejo podatki WHO (Svetovne zdravstvene organizacije) z začetka zadnjega desetletja prejšnjega stoletja. Druga vrsta se razvije zaradi drugih mehanizmov in razlogov..

Ta vrsta srčnega infarkta ima enak končni rezultat kot prva, nekroza kardiomiocitov (celic srčne mišice). Toda ne razvije se zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka skozi koronarno žilo zaradi njegove tromboze. Možni sta dve možnosti:

  • naraščajoče potrebe miokarda presegajo zmogljivosti plovil, da jih oskrbijo;
  • potrebe srčne mišice ostajajo enake, možnosti za njihovo oskrbo pa so zmanjšane.

Obe situaciji vodijo do akutnega pomanjkanja kisika. Celični cikel za proizvodnjo energije se ustavi, sprožijo se drugi mehanizmi. Proizvaja se brez sodelovanja kisika zaradi znotrajceličnih virov. Ker pa se kardiomiocit nenehno krči in zahteva veliko energije, se te rezerve hitro izčrpajo. Pojavi se nekroza.

Razmere, ki vodijo k razvoju neravnovesja potreb in priložnosti, so možne tako s srčnimi kot tudi zunajkardijalnimi patologijami..

Med njimi so žilne in krvne bolezni.

Srčne patologije, ki lahko povzročijo miokardni infarkt druge vrste, vključujejo:

  • koronarna arterioskleroza;
  • različne motnje ritma;
  • nepravilnosti razvoja koronarnih žil;
  • srčne napake.

Ateroskleroza je glavni vzrok pri prvi in ​​drugi vrsti srčnega infarkta. Toda, za razliko od prvega, je v drugem plaku v koronarnih žilah stabilen. Niso uničeni, ne vodijo do množične tromboze. Aterosklerotični plaki zožijo lumen žil. Kot rezultat, se njihov pretok krvi zmanjša. Aterosklerotično spremenjena posoda lahko povzroči nekrozo le s popolnim prenehanjem krvnega obtoka, kar je mogoče s krčem. Ta pojav je pogost, vendar ne traja dovolj dolgo za razvoj nekroze. Plovilo se lahko sprosti v ishemičnem stanju. Ko na aterosklerozo prizadenejo koronarne arterije, ta mehanizem ne deluje. Spaz traja dlje in sprostitev je počasna.

Motnje ritma kot dejavnik razvoja srčnega napada drugega tipa delujejo na dveh osnovnih načelih. Večina (skupaj s povečanjem srčnega utripa) poveča potrebe miokarda. V določenem trenutku pomanjkanje doseže takšno mejo, da se razvije akutna ishemija in pride do nekroze. Z bradiaritmijo (srčni utrip pod normalo) se količina krvi, ki prihaja iz aorte, zmanjša. To vodi v pomanjkanje, ki se ob poslabšanju ritma stopnjuje in vodi do nekroze.

Anomalije v razvoju krvnih žil izzovejo ishemijo zaradi razvoja pomanjkanja. Najpogosteje se pojavi s povečanjem potreb srca. Spremenjeni (napačen potek, oslabljena innervacija itd.) Plovila ne morejo odpraviti primanjkljaja. Nadalje se postopek razvija po običajnem mehanizmu - ishemija in nekroza..

Napake srca lahko povzročijo pomanjkanje tako z zmanjšanjem krvnega pretoka kot s povečanjem potreb srca. Prvi pojav je še posebej pogost, saj večina napak sčasoma preobremeni različne dele mišice (na primer stenoza aortne zaklopke poveča pritisk na stene levega prekata). Posledično se njihova oskrba s krvjo poslabša zaradi dejstva, da se koronarne žile ne morejo upirati zunanjemu tlaku in so popolnoma zožene..

Ekstrakardijalne patologije niso povezane s koronarno cirkulacijo (razen z embolijo (embolija), temveč je kraj njenega nastanka zunaj telesa). Ti razlogi vključujejo naslednje:

  • arterijska hipertenzija (visok krvni tlak);
  • anemija;
  • izrazito znižanje krvnega tlaka (hipotenzija);
  • krvne bolezni in stanja, ki jih spremlja povečana koagulabilnost;
  • maščobna in zračna embolija.

Arterijska hipertenzija je najpogostejša med vsemi ekstrakardnimi vzroki miokardnega infarkta. Njena vloga je povečati potrebe srca. Z razvojem hipertenzivne krize (zvišanje sistoličnega krvnega tlaka na 180 mm Hg. Art. In več) miokard doživi ogromne obremenitve. To je zato, ker srcu postane težje črpati kri. Primanjkljaj se razvija zaradi naraščajočega povpraševanja. Nato postopek poteka normalno (nekroza).

Anemijo ali anemijo povzroči zmanjšanje števila rdečih krvnih celic. Te celice prenašajo kisik, zato mu srce med normalnim delovanjem primanjkuje. Če se potrebe miokarda povečajo, se takoj razvije pomanjkanje..

Znižanje krvnega tlaka vodi do zmanjšanja srčnega iztoka v sistolo (krčenje srčnih komor). Zaradi tega se pretok krvi v koronarnih arterijah poslabša. Pomanjkanje se razvije zaradi pomanjkanja kisika. Verjetnost ishemije ni toliko odvisna od stopnje hipotenzije, koliko od njenega trajanja. Zlasti nevarno je znižanje krvnega tlaka ob obsežni krvavitvi. V tem primeru ni mehanizmov za vzdrževanje koronarnega krvnega pretoka, pomanjkanje se hitro razvije.

Različna stanja in bolezni, ki jih spremlja povečana koagulabilnost, lahko privedejo do nastanka krvnih strdkov. Tečejo v srce s tokom krvi, od koder jih spet vržejo v splošni krvni obtok. Med sistolo obstaja možnost nastanka krvnih strdkov v koronarni žili. Tromboembolija se pojavi z vsemi njenimi posledicami.

Maščobna embolija se pojavi pri različnih poškodbah, ko koščki kostnega mozga in kompaktne skupine adipocitov (maščobne celice) vstopijo v krvni obtok. Lahko privedejo do obstrukcije koronarnih žil..

Pri plinski emboliji se iz mehurčkov tvorijo travmatični delci, ko nekatere snovi (zlasti dušik in kisik) iz raztopljenega stanja preidejo v plinasto stanje. Ta proces se razvije znotraj plovil. Embolije se nosijo po telesu. Ko se enkrat nahajajo v koronarnih žilah, jih zamašijo.

Infarkt miokarda, ne glede na vrsto, ima več pogostih simptomov:

  • Vneto bolečino v grlu.
  • Občutek kratke sape ali zasoplost.

Sindrom bolečine se pojavi v skoraj 90% primerov. Najpogosteje je videti kot napad angine pektoris. Pojavijo se tudi bolečine za prsnico drugačne narave. Najpogosteje jih bolniki označijo za zatiralne in zožilne. Bolečina se kaže v vratu, levi roki, pod levim ramenskim rezilom. Toda s srčnim infarktom so intenzivnejši in trajajo nekaj ur in celo dni.

Pri 7 od 10 bolnikov so opazili pomanjkanje sape in kratko sapo. Mehanizem njihovega razvoja je povezan s srčnim popuščanjem (nastane kot posledica miokardne poškodbe) in resnostjo bolečine. Njihova odvisnost je neposredno sorazmerna. Večja kot je nekroza, izrazitejše je srčno popuščanje in močnejši je občutek pomanjkanja zraka in kratko sapo.

V nekaterih primerih se miokardni infarkt manifestira z netipičnimi znaki. Bolečina je lahko odsotna ali v trebuhu. Pacient lahko občuti le rahlo slabo počutje. Redko se pacienti sploh ne pritožujejo. V takih primerih je v veliko pomoč elektrokardiografija (EKG). Samo to vam bo omogočilo, da pravočasno postavite natančno diagnozo, kar vpliva na prognozo za življenje in zdravje..

Klinično pomembne so okoliščine razvoja srčnega infarkta. Druga vrsta se vedno pojavi nenadoma, ob ozadju popolnega počutja. Redko lahko pred njo kratko obdobje bolezni. Izjema je arterijska hipertenzija, ki se pojavi veliko pred srčnim infarktom. Pri prvi vrsti je vedno prisotna katera koli bolezen.

Na zdravljenje miokardnega infarkta ne vpliva bistveno njegova vrsta. Vsebovati mora naslednje postavke:

  • Anestezija. Standardi vključujejo uporabo drog: Morfij, Fentanil.
  • Antikoagulanti. To so heparin in njegovi derivati. Uvaja se v prvih minutah in skozi akutna, subakutna obdobja.
  • Sredstva proti trombocitom To so aspirin, Plavix (njegovi analogi, Brilinta, Clopidogrel).
  • Nitrati. V skladu s standardi "prve pomoči" se raztopine Isoketa, Perlinganita ali Iokradina uporabljajo za kapljanje. Nenehno se uporabljajo v celotnem akutnem obdobju..

Fibrinolitična terapija (uvedba zdravil za raztapljanje krvnih strdkov) s srčnim infarktom druge vrste se običajno ne izvaja, saj obstajajo stroge indikacije za uporabo teh zdravil (Streptokinaza, Alteplase, Metaliza itd.).

Nadaljnje zdravljenje (po 4-8 tednih po registraciji srčnega napada) vključuje dosmrtno evidenco pri kardiologu. Potrebno je nenehno jemati protibolečinska zdravila, pa tudi odpraviti osnovni vzrok stanja.

Infarkt miokarda

Akutna manifestacija koronarne srčne bolezni (CHD) je miokardni infarkt. Bolezen brez razloga velja za eno najnevarnejših. Zato je lažje preprečiti kot zdraviti posledice in zaplete. Nujno je ob prvih znakih koronarne bolezni srca poiskati kvalificirano pomoč zdravnikov. Če se srčni napad še vedno zgodi, je treba korenito spremeniti življenjski slog in zaupati zdravnikom, da preprečimo njegovo ponovitev.

Kaj je miokardni infarkt?

IHD se razvije na ozadju ateroskleroze krvnih žil srca, kar se posledično pojavi zaradi nastanka aterosklerotične plošče v veliki posodi, ki jo sestavljajo holesterol, kalcij in druge snovi. Postopoma se plaketa razširi in blokira pretok krvi, kar moti normalno oskrbo s srčno mišico. V žilah se dvigne krvni tlak in srce občuti lakoto, saj kisik vstopi v njegovo tkivo v omejeni količini.

Na mestu videza oblog se posoda tanjša in lahko kadar koli poči. Kri se začne strjevati in nastane krvni strdek - telo poskuša zapreti "vrzel" v posodi. V kratkem času zraste krvni strdek. Večja in pomembnejša je posoda, ki jo sčasoma zapre, bolj zapleten je klinični primer..

Izzove rupturo ploščice lahko fizični ali čustveni stres. Številni srčni infarkti, tudi akutni, pa tudi ponavljajoči se pojavijo zjutraj, ko telo ni pripravljeno na prehod z nočnega počitka na dnevne obremenitve.

Krvni strdek popolnoma blokira eno od žil, ki dovajajo srce. V tem trenutku človek doživi miokardni infarkt, ki ga spremlja akutna, neznosna bolečina: del tkiv srčne mišice hitro umre, delo srca pa se moti, dokler se popolnoma ne ustavi.!

Na začetku srčnega infarkta bolnik potrebuje nujno medicinsko pomoč in ga je treba čim prej odpeljati v bolnišnico.

Obdobja (faze) miokardnega infarkta

V nekaterih primerih se miokardni infarkt razvije hitro in nepričakovano. Vendar obstaja več predhodnih stopenj bolezni (ki trajajo od 2-3 dni do več mesecev), po katerih bo izkušeni zdravnik vedno določil stopnjo nevarnosti za pacienta.

Prvo obdobje imenujemo faza škode. Obstaja akutna kršitev srčnega obtoka, ki se beleži s pomočjo EKG-ja. Na tej stopnji so jasni znaki miokardnega infarkta. V srčni mišici nastane cona mrtvega tkiva. Najpogosteje se to zgodi 1-2 dni po začetku srčnega infarkta, čeprav v nekaterih primerih postopek traja več tednov. Po EKG-ju zdravnik napoveduje situacijo.

Drugo obdobje je akutna faza. Akutni miokardni infarkt lahko traja nekaj dni ali 1-2 tedna - zaradi dejstva, da del tkiva umre, del pa se obnovi.

Tretje obdobje je subakutna faza, med katero se v srcu začrta določeno območje nekroze, katere velikost lahko določi stopnjo in naravo srčnega napada. To obdobje lahko traja več tednov..

Četrto obdobje - faza brazgotinjenja - lahko traja več let. Tkiva srca, nagnjena k poškodbam, se postopoma brazgotinijo. Srčna mišica se obnavlja in prilagaja novim razmeram. V nekaterih primerih lahko brazgotina izgine.

Obrazci miokardnega infarkta

Razvrstitev bolezni je precej obsežna in je odvisna od lokacije in narave razvoja.

Prizadeto območje srca je lahko:

  • v levem prekatu (ločimo med sprednjim, posteriornim, stranskim, spodnjim miokardnim infarktom);
  • na vrhu srčne mišice;
  • v interventrikularnem septumu;
  • v desnem prekatu (najmanj pogosta oblika).

Znane so tudi različne kombinacije: posteriorno-sprednji, inferior-lateralni infarkt.

Glede na širino prizadetega območja ločimo miokardni infarkt z majhnim žariščem in veliko fokalno (obsežno). Slednja oblika pokriva večino miokarda in nastane zaradi tromboze velikega žila ali arterijskega spazma. Majhni žariščni srčni napadi predstavljajo približno 20% vseh. Z razvojem so lahko žilne rupture in druge manifestacije odsotne.

Subendokardni, subepikardni, intramuralni, akutni transmuralni miokardni infarkt se pojavi glede na lezijo določene srčne plasti..

Glede na naravo tečaja pride do monocikličnega, dolgotrajnega, ponavljajočega se ponavljajočega miokardnega infarkta..

Obstajajo številne atipične oblike bolezni:

  • trebušni - simptomi so podobni akutnemu pankreatitisu;
  • astmatičen - podoben napadu astme s kratko sapo;
  • možgansko - spremlja ga omotica, oslabljena zavest;
  • asimptomatsko - značilno za ljudi z zmanjšano občutljivostjo (na primer s sladkorno boleznijo).

Znane so tudi specifične oblike patologije, zlasti miokardni infarkt q, katerega ime je na EKG-ju dal določen zob, ki je fiksiran samo s to obliko. V srčnih tkivih se raven encimov poveča, pojavijo se obsežne ishemične spremembe (nekroza mišičnega območja).

Za najtežjo obliko se šteje akutni transmuralni miokardni infarkt - prizadeti so vsi sloji srca. Takšna bolezen je vedno obsežno velika žarišča, med posledicami pa je pogosto določena postinfarktna kardioskleroza - brazgotinjenje velikih površin tkiva.

Natančno določiti obliko, stopnjo zapletenosti in stopnjo patologije lahko le izkušen in usposobljen zdravnik. Sprejel bo nujne ukrepe, da se boste izognili težavam..

Vzroki miokardnega infarkta

Glavni vzrok patologije je ateroskleroza, ki jo diagnosticiramo pri večini moških po 45. letu in žensk po 55. letu. Na splošno so znani trije glavni razlogi:

1. Očiščenost koronarnih arterij, ki vodijo v srce, bistveno zoži aterosklerotične plake. Zaradi nastanka plovila izgubijo elastičnost.

2. Na podlagi ateroskleroze lahko pride do krča koronarnih žil, ki postane vzrok za srčni napad. Vendar lahko spazem povzroči fizični ali čustveni stres (stres).

3. Ruptura plaka, ki se lahko nahaja kjerkoli v žilnem sistemu, vodi do blokade (tromboze) koronarne arterije, tromba, odtrganega od plaka.

Za razvoj te patologije obstaja več glavnih dejavnikov tveganja..

  • Dednost: če je kateri od vaših bližnjih sorodnikov postavil diagnozo koronarna srčna bolezen, utrpel srčni napad, ste v nevarnosti.
  • Če ne spremljate ravni holesterola v telesu, se slej ko prej v žilah začnejo oblikovati aterosklerotični plaki.
  • Tudi ljudje, ki trpijo zaradi hipertenzije, so dovzetni za bolezen. S povečanjem krvnega tlaka narašča tudi potreba miokardnega kisika..
  • Med negativne dejavnike spadajo kajenje, prekomerna zasvojenost z alkoholom (opijanje vodi v zoženje koronarnih arterij).
  • Sedanji življenjski slog vodi do presnovnih motenj in posledično do debelosti..
  • Pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zlasti pri prekomerni telesni teži, obstaja tveganje za srčni infarkt. Glukoza v povečani količini uničuje stene krvnih žil.
  • Vsak prejšnji srčni infarkt v kateri koli obliki je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja.

Pri akutnem napadu srčnega popuščanja, ki preti v srčni infarkt, je treba poklicati zdravnike in bolniku zagotoviti nujno oskrbo:

  • zagotavljajo svež zrak;
  • dajte nitroglicerin, zaviralce beta, protibolečinska zdravila;
  • izvedite indirektno masažo srca, če je bolnik izgubil zavest.

Zdravnik najprej lajša bolečino, da bi lajšal stres na srce in zmanjšal škodljive učinke. Poleg tega je naloga specialistov obnoviti koronarni krvni pretok. V nekaterih primerih (če je navedeno), to storimo s trombolizo.

Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta, katerega namen je zmanjšati njegove posledice, je takoj odpraviti tromb ali stenozo (zoženje) arterije. V prvih urah po napadu se izvaja stentiranje:

  • skozi majhen zarez se odpre dostop do velikega obrobnega plovila;
  • v žilni sistem se vstavi kateter, ki se pripelje na mesto zamašitve arterije;
  • skozi kateter v arterijo vstavimo poseben balon, ki razširi lumen posode;
  • za dolgotrajno vzdrževanje žilnih sten se namesti umetni stent, zaradi katerega se obnovi krvni pretok.

Ukrepi oživljanja se lahko izvajajo. V prihodnosti je predpisano zdravljenje z zdravili več skupin..

Na splošno so napovedi za obsežen miokardni infarkt lahko optimistične, če bolnika še naprej opazuje zdravnik z visoko usposobljenostjo in izkušnjami pri vodenju bolnikov po infarktu..

Posledice miokardnega infarkta

Po zdravljenju se ne bo enostavno vrniti v normalno življenje, okrevanje lahko traja več mesecev. Veliko je odvisno od oblike bolezni. Posledice obsežnega miokardnega infarkta so lahko zelo žalostne, če se ne držite priporočil zdravnika. Bolezen negativno vpliva na delo celotnega organizma, zato bo bolezni sledila potreba po popolni spremembi življenjskega sloga, odmerjanje kakršnega koli stresa na srce - fizičnega in čustvenega. Navsezadnje so posledice ponavljajočega miokardnega infarkta lahko tragične.

  • Pacientom so predpisana številna zdravila vse življenje..
  • Obvezna dozirana telesna aktivnost za toniranje srčno-žilnega sistema.
  • Morate popolnoma opustiti alkohol in tobak in preiti na zdravo prehrano.
  • Obisk fizioterapevtskih postopkov vam bo omogočil, da hitro premagate negativne posledice..
  • Potrebno je redno obiskovati kardiologa in opraviti preglede, da se izključi ponovljen srčni infarkt.

Žal je invalidnost po akutnem miokardnem infarktu pogost pojav. Vendar pa je odvisno od vas in usposobljenosti lečečega zdravnika, kako učinkovito boste premagali posledice bolezni.

Zapleti miokardnega infarkta

Stopnja zapletov je odvisna od oblike bolezni. Najpogosteje z obsežnim srčnim infarktom srce izgubi normalno sposobnost krčenja, zato bolnik razvije različne aritmije. Pogosto in akutno srčno popuščanje, ki se kaže v kratki sapi, pomanjkanju kisika. Diagnosticirani so avtoimunski zapleti.

Takoj po srčnem napadu se na prizadetem območju lahko razvijejo vnetni procesi. Majhen odstotek zapletov se pojavi pri kršitvi celovitosti srčne mišice: mitralna zaklopka lahko odpove in lahko pride do rupture miokarda. Obstaja perikarditis, anevrizma. V nekaterih primerih bolezen negativno vpliva na druge organe - zlasti povzroča pljučni edem..

Med poznimi zapleti so najpogostejše nevrotrofične motnje. Večina bolnikov je diagnosticirana sindromom po infarktu. Primeri parietalnega tromboendokarditisa so pogosti.

Preprečevanje

Ateroskleroza prizadene 85% svetovnega prebivalstva, vendar je v vaši moči, da zmanjšate tveganje za nastanek srčnega infarkta in se mu popolnoma izognete. Posebno pozornost je treba nameniti preprečevanju ljudi, ki jim grozi starost, in z genetsko nagnjenostjo k IHD.

  • Pazi na svoj krvni tlak, težo.
  • Vzdrževajte normalen holesterol in glukozo.
  • Več se gibajte in ostanite na prostem.
  • Izogibajte se kajenju, tudi pasivno.
  • Vprašajte zdravnika, da razvije individualno prehrano za vas..

Dokazano je, da odmerjena telesna aktivnost zmanjša tveganje za ponavljajoči se srčni napad za 30%. In ljudje, ki se nočejo odreči slabim navadam, ga povečajo za 2-krat.

Diagnoza in zdravljenje pri CBCP

Center za cirkulacijsko patologijo nudi bolnikom široke možnosti za diagnozo, zdravljenje in rehabilitacijo po srčnem infarktu.

Ste opazili prve znake okvarjenega srca? Ne čakajte, da se razvijejo v resno bolezen z negativno prognozo. Preizkusite se na CBCP z najsodobnejšo evropsko opremo. Naši strokovnjaki bodo prepoznali najmanjše spremembe v srčno-žilnem sistemu in vam predpisali zdravljenje, ki bo maksimalno preprečilo vaš miokardni infarkt.

Potrebujete strokovno rehabilitacijo po bolezni? Ponujamo učinkovite metode, ki temeljijo na novostih v kardiologiji.

Rehabilitacija po srčnem infarktu

Življenje po srčnem infarktu, tudi akutnem ali ponavljajočem, se sploh ne konča in napoved je lahko optimistična: našli boste veliko radosti. Kvalificirani strokovnjaki našega centra bodo izbrali sodobno zdravljenje, razvili individualne prehranske sisteme in telesne vadbe, ponudili edinstvene fizioterapevtske postopke za odpravo posledic bolezni.

Stadij miokardnega infarkta: akutni, subakutni, kicatralni

Stadij miokardnega infarkta je kljub hitremu razvoju postopka pomembno določiti prvo pomoč, zdravljenje in preprečevanje zapoznelih zapletov. Infarkt miokarda je akutna kršitev krvnega obtoka srčne mišice, kar vodi v njegovo poškodbo. Ko se posoda, ki napaja določen del srca, zamaši, uniči ali se zaradi krča strdi, srčna mišica utrpi akutno pomanjkanje kisika (in srce je najbolj energijski organ človeka), zaradi česar tkiva tega območja umrejo - nastane nekroza.

Stadiji miokardnega infarkta

Škoda se razvija zaporedno, v več fazah. Ker imunski sistem deluje na tkiva posredno prek bioloških oddajnikov, imajo zdravniki nekaj časa, da pomagajo preprečiti smrt miokardne celice ali vsaj zmanjšati škodo.

Prva, najbolj akutna stopnja ali stopnja ishemije

To je zelo kratko, a najbolj ugodno obdobje za prvo pomoč. Njegovo trajanje je v povprečju 5 ur od začetka napada, vendar je precej težko natančno določiti trenutek angine prehoda na srčni infarkt, kompenzacijski čas pa je individualen, zato so nihanja možna v precej širokem razponu. Patološka anatomija prve faze je sestavljena iz nastanka primarnega območja nekroze zaradi akutnih motenj krvnega obtoka, ta fokus pa se bo še naprej širil. Že na tej stopnji se pojavijo prve klinične manifestacije - akutna bolečina v prsih, šibkost, tresenje, tahikardija. Na žalost zelo pogosto bolniki tega stanja ne morejo določiti kot srčni infarkt, ne pripisujejo mu nobenega pomena, poskušajo ga prezreti in trpeti zaradi nevarnih zapletov.

Druga, akutna faza miokardnega infarkta

Za to stopnjo je značilna širitev cone nekroze, da izguba dela tega področja srčne mišice povzroči srčno popuščanje, sistemsko motnjo krvnega obtoka. To lahko traja do 14 dni. V primeru ustrezne zdravstvene oskrbe lahko to fazo tudi nadomestimo, da ustavimo uničenje tkiv. Število celic, ki umrejo v akutni fazi, bo vplivalo na pojav zakasnjenih zapletov in njihovo naravo. V tem obdobju se lahko razvijeta kardiogeni šok in reperfuzijski sindrom - dva nevarna zgodnja zapleta. Kardiogeni šok se pojavi, ko je moč srčnega izida zmanjšana, odpornost perifernih žil pa ne omogoča učinkovitega črpanja krvi. Reperfuzijski sindrom se razvije s prekomerno uporabo fibrinolitikov - potem se celice po dolgi ishemiji močno vrnejo v delo in jih oksidirajo radikali.

Določitev stopnje je potrebna za zdravljenje, prvo pomoč in preprečevanje zapoznelih zapletov.

Tretja, subakutna stopnja miokardnega infarkta

To je prelomnica v poteku bolezni. Traja od dveh tednov do meseca, takrat pa imajo celice v nekrobiozi (meja med življenjem in smrtjo) še vedno možnost, da se vrnejo na delo, če so pogoji ugodni za okrevanje. Za to obdobje je značilen imunski odziv na aseptično vnetje. Od tega trenutka se lahko razvije Dresslerjev sindrom, avtoimunska bolezen, za katero je značilno, da imunske celice poškodujejo miokard. S pozitivnim izidom se nekrotično območje resorbira z makrofagi, produkti razpada se presnavljajo. Nastala napaka začne napolniti vezivno tkivo in tvori brazgotino.

4. faza - kicatricialna

Infarkt traja več kot dva meseca. V tej fazi vezivno tkivo popolnoma nadomesti poškodovano območje. Ker pa je to tkivo le "cement" telesa, ni sposobno prevzeti funkcij srčne mišice. Kot rezultat, izmetna sila oslabi, opazimo motnje ritma in prevodnosti. Pri visokem pritisku se brazgotinsko tkivo razteza, dilatacija srca se tvori, srčna stena se tanjša in lahko poči. Vendar pa ustrezna vzdrževalna terapija omogoča, da se temu izognemo, odsotnost škodljivih učinkovin pacientom v tej fazi daje upanje za ugoden izid.

Včasih faze izpadejo ali preidejo eno v drugo, tako da ni mogoče ločiti določene faze srčnega infarkta. Če želite natančno ugotoviti, v kateri fazi poteka, po kateri se bo zdravljenje prilagodilo, bo omogočila instrumentalna diagnostika.

Kardiogeni šok nastane, ko se srčni izpust zmanjša in periferni žilni upor ne omogoča učinkovitega črpanja krvi.

Mehanizem srčnega infarkta

Miokardni infarkt je ena najpogostejših in hkrati najnevarnejših bolezni kardiovaskularnega sistema. Zanj je značilna visoka smrtnost, večina pa se pojavi v prvih urah napada stradanja kisika (ishemije) srčne mišice. Nekrotične spremembe so nepovratne, vendar se pojavijo v nekaj urah..

Številni dejavniki vplivajo na srčno-žilni sistem, kar povečuje tveganje za srčni infarkt. To je kajenje, neuravnotežena prehrana z veliko trans maščob in ogljikovih hidratov, telesna neaktivnost, diabetes, slab življenjski slog, nočno delo, izpostavljenost stresu in številne druge. Vzrokov, ki neposredno vodijo do ishemije, je le nekaj - spazem koronarnih žil, ki hranijo srce (akutna vaskularna insuficienca), njihova blokada z aterosklerotično ploščo ali trombom, kritično povečanje prehranskih potreb miokarda (na primer med močnimi fizičnimi napori, stresom), poškodbe stene posode z njeno kasnejšo rupturo.

Srce lahko za nekaj časa nadomešča ishemijo zaradi hranil, nakopičenih v kardiomiocitih (celicah srčne mišice), vendar se rezerve po nekaj minutah izčrpajo, nato pa celice odmrejo. Območje nekroze ne more funkcionalno sodelovati pri delu mišičnega organa, okoli njega se pojavi aseptično vnetje in pridruži se sistemski imunski odziv na škodo. Če pomoč ni zagotovljena ob pravem času, se bo infarktno območje še naprej širilo..

Simptomi bolezni so različni, vendar obstaja več znakov, ki kažejo na srčni infarkt z veliko verjetnostjo. Najprej gre za srčno bolečino, ki oddaja v roko, prste, čeljust, med ramena.

Reperfuzijski sindrom se razvije s prekomerno uporabo fibrinolitikov - potem se celice po dolgi ishemiji močno vrnejo v delo in jih oksidirajo radikali.

Diagnostični kriterij je kršitev kontraktilne, prevodne, ritmično delujoče srčne funkcije zaradi poškodbe prevodnega sistema - bolnik čuti močne tresenje srca, srčni zastoj (prekinitve), neenakomerne udarce v različnih intervalih. Opazimo tudi sistemske učinke - potenje, omotica, šibkost, tresenje. Če bolezen hitro napreduje, se pridruži zasoplost zaradi srčnega popuščanja. Lahko se opazijo duševne manifestacije srčnega infarkta - strah pred smrtjo, tesnoba, motnje spanja, sumljivost in drugo.

Včasih klasični simptomi niso izraženi, včasih pa se pokažejo netipični znaki. Nato govorijo o atipičnih oblikah miokardnega infarkta:

  • trebuh - v svojih manifestacijah spominja na peritonitis z akutnim trebušnim sindromom (intenzivna bolečina v epigastričnem območju, pekoča, slabost);
  • cerebralna - pojavlja se v obliki omotičnosti, zamegljene zavesti, razvoja nevroloških znakov;
  • periferna - bolečina je oddaljena od vira in je lokalizirana na konicah prstov, vratu, medenici, nogah;
  • neboleča ali z nizkimi simptomi - običajno se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Anatomsko ločimo več vrst srčnega infarkta, od katerih vsaka poškoduje različne membrane srca. Transmuralni infarkt prizadene vse plasti - nastane veliko območje poškodbe, v veliki meri trpi srčna funkcija. Na žalost ta vrsta predstavlja tudi večino vseh primerov miokardnega infarkta.

Intramuralni infarkt ima omejeno lokalizacijo in ugodnejši potek. Območje poškodbe se nahaja v debelini srčne stene, vendar ne doseže epikarda zunaj in endokarda znotraj. S subendokardnim infarktom je lezija lokalizirana takoj pod notranjo oblogo srca in s subepikardnim infarktom.

Srce lahko nekaj časa nadomešča ishemijo zaradi hranil, nakopičenih v kardiomiocitih, vendar se rezerve po nekaj minutah izčrpajo.

Glede na volumen lezije in značilnosti nekrotičnega procesa ločimo tudi veliko-žariščni in majhno-žariščni srčni infarkt. Veliki žarišče ima značilne značilnosti na elektrokardiogramu, in sicer patološki Q val, zato se veliko žarišče imenuje Q-infarkt, majhno žarišče pa ne-Q-infarkt. Velikost območja poškodbe je odvisna od kalibra arterije, ki je padla iz krvnega obtoka. Če je pretok krvi v veliki koronarni arteriji blokiran, se pojavi srčno-srčni infarkt velikega žarišča in če je končna veja malofokalna. Majhen žariščni infarkt se težko klinično manifestira, v tem primeru ga pacienti nosijo na nogah in brazgotino po spremembi odkrijejo po naključju. Vendar srčno delovanje močno trpi in v tem primeru.

Diagnoza srčnega napada

Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje srčnega infarkta je EKG (elektrokardiogram), ki je lahko dostopen in se že lahko opravi v rešilcu, da se ugotovi vrsta in lokalizacija poškodbe. Po spremembah električne aktivnosti srca lahko presojamo vse parametre srčnega infarkta - od velikosti žarišča do trajanja.

Za prvo stopnjo je značilno dviganje (dvig) segmenta ST, kar kaže na močno ishemijo. Segment se toliko dvigne, da se združi z valom T, katerega povečanje kaže na škodo miokarda.

V drugi, akutni fazi srčnega infarkta se pojavi patološki globok val Q, ki se lahko spremeni v komaj opazen R (zmanjšal se je zaradi poslabšanja prevodnosti v srčnih ventriklih) in ga lahko preide in gre neposredno na ST. Prav globina patološkega Q razlikuje Q-infarkt in ne-Q-infarkt.

S subendokardnim infarktom je lezija lokalizirana takoj pod notranjo oblogo srca in s subepikardnim infarktom.

V naslednjih dveh fazah se pojavi globok T in nato izgine - njegova normalizacija, pa tudi vrnitev visokega ST v izolin, kaže na fibrozo, nadomestitev lezije s vezivnim tkivom. Vse spremembe na EKG-ju se postopoma izravnajo, le R bo še dolgo pridobil potreben potencial, vendar se v večini primerov ne bo vrnil na svojo stopnjo pred infarktom - kontraktilnost srčne mišice se po akutni ishemiji težko vrne..

Pomemben diagnostični kazalnik je krvni test, splošen in biokemijski. Splošna (klinična) analiza vam omogoča, da vidite spremembe, značilne za sistemsko vnetno reakcijo - povečanje števila levkocitov, povečanje ESR. Biokemijska analiza vam omogoča merjenje ravni specifičnih za encime srčnega tkiva. Karakteristični za kazalnike srčnega infarkta vključujejo zvišanje ravni CPK (kreatin fosfokinaza) frakcije MV, LDH (laktat dehidrogenaza) 1 in 5, spremembo ravni transaminaz.

Odločilni pregled za razjasnitev sprememb v hemodinamiki srca po poškodbi je ehokardiografija. Omogoča vam vizualizacijo pretoka krvi, žarišča nekroze ali fibroze..

Zdravljenje v različnih fazah srčnega infarkta

V začetnih fazah je zdravljenje usmerjeno v zmanjšanje škode, ki jo dobi srčna mišica. Da bi to naredili, se uvedejo zdravila, ki raztopijo krvni strdek in preprečijo agregacijo, torej adhezijo trombocitov. Uporabljajo se tudi zdravila, ki povečujejo vzdržljivost miokarda v pogojih hipoksije, in vazodilatacijska zdravila za povečanje lumena koronarnih arterij. Sindrom bolečine ustavijo narkotični analgetiki.

Za prvo stopnjo je značilno dviganje segmenta ST, kar kaže na močno ishemijo. Segment se toliko dvigne, da se združi z valom T, katerega povečanje kaže na škodo miokarda.

V poznejših fazah je potrebno nadzorovati bolnikovo izločanje urina, poleg tega se uporabljajo vazoprotektorji in različne vrste membranskih stabilizatorjev. Srčno popuščanje do neke mere nadomestijo kardiotonična zdravila..

V prihodnosti srčna rehabilitacija in podporna terapija.

Ponujamo vam, da si ogledate video na temo članka.

Preberite Več O Dejavnikih Tveganja Za Sladkorno Bolezen