Protitelesa glutamata dekarboksilaze so normalna

Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (AT do GAD, GAD) so marker avtoimunske poškodbe beta celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin, in informativni indikator preddiabeta. Glavne indikacije za uporabo: diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 in preddiabeta (pred razvojem kliničnih znakov, torej identifikacije bolnikov, ki jim grozi sladkorna bolezen).

AT do GAD - protitelesa proti encimu, glutaminska kislina dekarboksilaza (glutamat dekarboksilaza - GAD), ki se nahaja v beta celicah trebušne slinavke (celice, ki proizvajajo inzulin). GAD je membranski encim, ki sintetizira gama-amino-maslačno kislino (eden izmed nevrotransmiterjev v možganih). Protitelesa proti GAD je treba opredeliti kot označevalca pri diagnozi preddiabeta, saj pojav tovrstnih protiteles najdemo pri posameznikih z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni nekaj let pred kliničnimi manifestacijami bolezni. Menijo, da lahko protitelesa proti GAD odkrijemo v človeški krvi 7 let pred začetkom kliničnih manifestacij (torej med asimptomatskim potekom bolezni). Pojav GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (neinzulinsko odvisna vrsta) lahko kaže na tveganje za prehod na sladkorno bolezen tipa 1 (od insulina odvisna vrsta). Protitelesa proti temu encimu nastajajo pri 88% posameznikov z diabetesom mellitusom tipa 1 in pri 75% bolnikov s sladkorno boleznijo od 3 do 5 let. Pojav tega protitelesa v krvi je bil odkrit tudi v 1-2% primerov pri posameznikih brez nadaljnjega razvoja sladkorne bolezni. Po drugih podatkih jih ne najdemo pri zdravih posameznikih.

Podatki, pridobljeni v zadnjih letih, so pokazali, da pri določanju več vrst protiteles dosežemo visoko specifičnost in opazimo majhno število lažno pozitivnih rezultatov (glejte "Protitelesa proti insulinu"; "Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke").

Protitelesa za diabetes: diagnostična analiza

Diabetes mellitus in protitelesa proti beta celicam imajo določeno razmerje, zato če sumite na bolezen, vam lahko zdravnik predpiše te študije.

Govorimo o avtoantitelih, ki jih človeško telo ustvari proti notranjemu insulinu. Protitelesa proti insulinu so informativna in natančna študija za sladkorno bolezen tipa 1..

Diagnostični postopki za sorte sladkorja so pomembni pri napovedovanju in oblikovanju učinkovitega načina zdravljenja..

Zaznavanje sladkorne bolezni z uporabo protiteles

S patologijo tipa 1 nastajajo protitelesa na snovi trebušne slinavke, kar pa pri bolezni tipa 2 ni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 igra insulin avtoantigen. Snov je strogo specifična za trebušno slinavko.

Inzulin se razlikuje od ostalih avtoantigenov, ki so povezani s to boleznijo. Najbolj specifičen označevalec okvare žlez pri sladkorni bolezni tipa 1 je pozitiven rezultat na insulinska protitelesa..

S to boleznijo v krvi obstajajo tudi druga telesa, povezana z beta celicami, na primer protitelesa proti glutamat dekarboksilazi. Obstajajo nekatere lastnosti:

  • 70% ljudi ima tri ali več protiteles,
  • manj kot 10% ima eno vrsto,
  • brez protiteles pri 2-4% bolnikov.

Protitelesa na hormon pri sladkorni bolezni se ne štejejo za vzrok nastanka bolezni. Prikazujejo le uničenje celičnih struktur trebušne slinavke. Protitelesa na inzulin pri sladkornih otrocih so pogostejša kot v odrasli dobi.

Pogosto se pri sladkornih otrocih s prvo boleznijo pojavijo protitelesa proti insulinu najprej in v velikih količinah. Ta lastnost je značilna za otroke, mlajše od treh let. Test protiteles zdaj velja za najpomembnejši test za določanje otroške sladkorne bolezni tipa 1..

Za pridobitev največje količine informacij je treba imenovati ne samo takšno raziskavo, ampak tudi preučiti prisotnost drugih avtoantiteljev, značilnih za patologijo.

Študijo je treba izvesti, če ima oseba manifestacije hiperglikemije:

  1. povečan urin,
  2. intenzivna žeja in visok apetit,
  3. hitra izguba teže,
  4. zmanjšanje ostrine vida,
  5. boleče noge.

Protitelesa inzulina

Študija na protitelesa proti insulinu dokazuje poškodbe beta celic, kar je razloženo z dedno nagnjenostjo. Obstajajo protitelesa za zunanji in notranji inzulin.

Protitelesa na zunanjo snov kažejo na nevarnost alergije na tak inzulin in pojav insulinske odpornosti. Študija se uporablja za verjetnost predpisovanja insulinske terapije v mladosti, pa tudi za zdravljenje ljudi s povečanimi možnostmi za razvoj sladkorne bolezni.

Vsebnost takšnih protiteles ne sme biti višja od 10 enot / ml.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

Študija protiteles proti GAD se uporablja za odkrivanje sladkorne bolezni, kadar klinična slika ni izrazita in je bolezen podobna tipu 2. Če določimo protitelesa proti GAD pri ljudeh, ki niso odvisni od insulina, to kaže na preoblikovanje bolezni v inzulinsko odvisno obliko.

Protitelesa proti GAD se lahko pojavijo tudi nekaj let pred nastankom bolezni. To kaže na avtoimunski proces, ki uniči beta celice žleze. Poleg sladkorne bolezni lahko taka protitelesa govorijo predvsem o:

  • sistemski eritematozni lupus,
  • revmatoidni artritis.

Najpomembnejša količina 1,0 U / ml se prepozna kot običajni indikator. Velika količina takšnih protiteles lahko kaže na sladkorno bolezen tipa 1 in govori o tveganjih za razvoj avtoimunskih procesov.

C peptid

Je pokazatelj izločanja lastnega insulina. Prikazuje delovanje beta celic trebušne slinavke. Študija ponuja informacije tudi pri zunanjih injekcijah inzulina in ob obstoječih protitelesih proti insulinu.

To je zelo pomembno pri preučevanju diabetikov s prvo vrsto bolezni. Takšna analiza daje priložnost za oceno pravilnosti režima zdravljenja z insulinom. Če ni dovolj inzulina, se bo znižal C-peptid..

V takih primerih je predpisana študija:

  • če je treba ločiti diabetes tipa 1 in 2,
  • za oceno učinkovitosti terapije z insulinom,
  • s sumom na inzulin,
  • za spremljanje stanja telesa s patologijo jeter.

Velik volumen C-peptida je lahko z:

  1. neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen,
  2. odpoved ledvic,
  3. na primer uporaba hormonov in kontracepcijskih sredstev,
  4. insulinoma,
  5. celična hipertrofija.

Zmanjšana količina C-peptida kaže na diabetes, odvisen od insulina, pa tudi na:

  • hipoglikemija,
  • stresne razmere.

Stopnja je običajno v območju od 0,5 do 2,0 µg / L. Študija se izvaja na prazen želodec. Moral bi biti 12-urni odmor. Dovoljena je čista voda.

Krvni test za inzulin

To je pomemben test za odkrivanje vrste sladkorne bolezni..

S patologijo prvega tipa se vsebnost insulina v krvi zniža, s patologijo drugega tipa pa se količina inzulina poveča ali ostane normalna.

Ta študija notranjega insulina se uporablja tudi za sum na določena stanja, govorimo o:

  • akromegalija,
  • presnovni sindrom,
  • insulinoma.

Volumen insulina v normalnem območju je 15 pmol / L - 180 pmol / L ali 2-25 mced / L.

Analiza se opravi na prazen želodec. Dovoljeno je piti vodo, zadnjič pa mora človek jesti 12 ur pred raziskavo.

Gliciran hemoglobin

To je spojina molekule glukoze z molekulo hemoglobina. Določitev glikiranega hemoglobina zagotavlja podatke o povprečni ravni sladkorja v zadnjih 2 ali 3 mesecih. Običajno ima glicirani hemoglobin vrednost 4 - 6,0%.

Povečana količina glikiranega hemoglobina kaže na motnjo v presnovi ogljikovih hidratov, če je sladkorna bolezen prvič odkrita. Prav tako analiza kaže na neustrezno nadomestilo in napačno strategijo zdravljenja..

Zdravniki svetujejo diabetikom, da naredijo takšno raziskavo približno štirikrat na leto. Rezultati se lahko izkrivijo pod določenimi pogoji in postopki, in sicer:

  1. krvavitev,
  2. transfuzija krvi,
  3. pomanjkanje železa.

Pred analizo je dovoljena hrana.

Fruktozamin

Gliciran protein ali fruktozamin je spojina molekule glukoze z molekulo beljakovin. Življenjska doba takšnih spojin je približno tri tedne, zato fruktozamin kaže povprečno vrednost sladkorja v zadnjih nekaj tednih..

Vrednosti fruktozamina v normalnih količinah so od 160 do 280 μmol / L. Za otroke bodo odčitki nižji kot pri odraslih. Prostornina fruktozamina pri otrocih je običajno 140 do 150 µmol / l.

Pregled urina na glukozo

Pri osebi brez patologij glukoza ne sme biti prisotna v urinu. Če se pojavi, to kaže na razvoj ali nezadostno nadomestilo za sladkorno bolezen. S povečanjem krvnega sladkorja in pomanjkanjem inzulina se odvečna glukoza ne izloči enostavno z ledvicami.

Ta pojav opažamo z zvišanjem „ledvičnega praga“, in sicer ravni sladkorja v krvi, ko se začne pojavljati v urinu. Stopnja "ledvičnega praga" je individualna, najpogosteje pa je v razponu od 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Sladkor lahko zaznamo v enem volumnu urina ali v dnevnem odmerku. V drugem primeru se to naredi: količino urina na dan vlijemo v eno posodo, nato izmerimo prostornino, premešamo in del materiala gre v poseben zabojnik.

Normalni sladkor ne sme biti višji od 2,8 mmol v dnevnem urinu.

Test tolerance na glukozo

Če se odkrije zvišana raven glukoze v krvi, je indiciran test tolerance na glukozo. Potrebno je izmeriti sladkor na prazen želodec, nato pacient vzame 75 g razredčene glukoze in drugič opravi študijo (po uri in dve uri pozneje).

Po uri rezultat običajno ne sme biti višji od 8,0 mol / L. Povišanje glukoze do 11 mmol / l ali več kaže na možen razvoj sladkorne bolezni in potrebo po dodatnih raziskavah.

Če je sladkor med 8,0 in 11,0 mmol / L, to kaže na oslabljeno toleranco za glukozo. Pogoj je prednik sladkorne bolezni.

Končne informacije

Sladkorna bolezen tipa 1 se kaže v imunskih odzivih proti tkivu trebušne slinavke. Aktivnost avtoimunskih procesov je neposredno povezana s koncentracijo in količino specifičnih protiteles. Ta protitelesa se pojavijo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1.

Z odkrivanjem protiteles je mogoče razlikovati med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 ter pravočasno odkriti sladkorno bolezen LADA). Na začetku lahko postavite pravilno diagnozo in uvedite potrebno zdravljenje z insulinom.

Pri otrocih in odraslih odkrijejo različne vrste protiteles. Za zanesljivejšo oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni je treba določiti vse vrste protiteles.

Pred kratkim so znanstveniki odkrili poseben avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa 1. Je prenosnik cinka pod akronimom ZnT8. Cink atome prenaša v celice trebušne slinavke, kjer sodelujejo pri skladiščenju neaktivne vrste inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se praviloma kombinirajo z drugimi sortami protiteles. Ob odkritju diabetesa mellitusa prvega tipa so protitelesa proti ZnT8 prisotna v 65-80% primerov. Približno 30% ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in odsotnostjo štirih drugih vrst avtoantiteljev ima ZnT8.

Njihova prisotnost je znak zgodnjega nastanka sladkorne bolezni tipa 1 in izrazitega pomanjkanja notranjega insulina..

Videoposnetek v tem članku bo povedal o načelu delovanja insulina v telesu..

Zdravje ljudi

Devet desetin naše sreče temelji na zdravju

Glutamat dekarboksilaza

Protitelesa glutamat dekarboksilaze (anti-GAD), IgG

Pregled študije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo zaviralnega nevrotransmiterja gama-amino-maslene kisline živčnega sistema (GABA). Encim je prisoten le v nevronih trebušne slinavke in beta celicah. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetesa tipa 1). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 je mogoče odkriti protitelesa na ta encim (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD ni neposreden vzrok diabetesa, ampak odraža trenutno uničenje beta celic. V laboratorijski diagnostiki anti-GAD veljajo za specifične označevalce avtoimunske poškodbe trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni..

DM je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna trdovratna hiperglikemija, pa tudi oslabljena presnova maščob in beljakovin, kar vodi v razvoj akutnih (npr. Diabetične ketoacidoze) in poznih (npr. Retinopatije) zapletov. Razlikujemo sladkorno bolezen tipa 1 in tipa 2 ter redkejše klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza možnosti sladkorne bolezni je ključna za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze sladkorne bolezni je preučevanje avtoantiteljev, usmerjenih proti beta celicam trebušne slinavke. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa na sestavine lastne trebušne slinavke. Nasprotno, takšna protitelesa niso značilna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2..

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja že dlje časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles do otoških celic trebušne slinavke, katerih koncentracija se v prvih 6 mesecih bolezni postopoma zmanjšuje. Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in ga je pri otrocih manj verjetno. Pozitivna napovedna vrednost testa proti GAD je dovolj visoka, da potrdi diagnozo diabetesa tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu je priporočljivo, da so druge vrste avtoantiteles specifične za sladkorno bolezen tipa 1..

Anti-GAD je povezan z avtoimunsko poškodbo trebušne slinavke, ki se začne že dolgo pred razvojem kliničnih znakov sladkorne bolezni tipa 1. To je posledica dejstva, da je za pojav značilnih simptomov sladkorne bolezni potrebno uničiti 80-90% celic otočkov Langerhans. Zato je mogoče s študijo proti GAD uporabiti za oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri bolnikih z dedno anamnezo bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi takih bolnikov je povezana z 20-odstotno rastjo tveganja za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 v naslednjih 10 letih. Zaznavanje 2 ali več avtoantiteljev, značilnih za sladkorno bolezen tipa 1, poveča verjetnost bolezni za 90% v naslednjih 10 letih. Treba je opozoriti, da se tveganje za nastanek bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa proti GAD in odsotnostjo obremenjene dedne anamneze sladkorne bolezni tipa 1 ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 pogosteje odkrijemo druge avtoimunske bolezni, kot so Gravesova bolezen, celiakijska enteropatija in primarna nadledvična insuficienca. Zato so za pozitiven rezultat študije proti GAD in diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 potrebni dodatni laboratorijski testi, da se izključi sočasna patologija.

Visoka raven anti-GAD (ponavadi več kot 100-krat večja od sladkorne bolezni tipa 1) je zaznana tudi pri nekaterih boleznih živčnega sistema, najpogosteje pri bolnikih z Mersch-Voltmanovim sindromom ("togi človeški sindrom"), cerebelarno ataksijo, epilepsijo, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je mogoče z nadaljnjim pregledom prepoznati avtoantiteles, značilne za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD šteje za označevalce nagnjenosti k boleznim, kot so Haimimotov avtoimunski tiroiditis, tirotoksikoza in perniciozna anemija.

Za kaj se uporablja študija??

  • Za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in 2;
  • napovedati razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih z dedno anamnezo bolezni;
  • za diagnozo Mersch-Voltmanovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis in nekaterih drugih bolezni živčnega sistema.

Ko je načrtovana študija?

  • bolnik s kliničnimi znaki hiperglikemije: žeja, povečanje količine dnevnega urina, povečan apetit, progresivno zmanjšanje vida, zmanjšanje občutljivosti kože okončin, dolgotrajne nezdravilne razjede stopal in nog;
  • bolnik z dedno anamnezo sladkorne bolezni tipa 1;
  • bolnik s kliničnimi znaki Mersch-Woltmanovega sindroma (difuzna hipertoničnost, motnje spanja, deformacija sklepov in kosti, depresija), cerebelarna ataksija (motena hoja, koordinacija gibov okončin in zrkel, dismetrija, disdiadohokineza), epilepsija (konvulzije), miastenija gravis (progresivna oslabelost) mišice obraza, okončin, mediastinalne neoplazme) in nekatere druge bolezni živčnega sistema.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom otoških celic trebušne slinavke in GABAergičnih intervrovronov. Prisotnost protiteles v krvi se šteje za laboratorijski marker diabetesa in nevroloških patologij, odvisnih od insulina. Za diferencialno diagnozo teh bolezni je predpisana študija. Biomaterial je venska kri, analizo opravi encimski imuno test. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom otoških celic trebušne slinavke in GABAergičnih intervrovronov. Prisotnost protiteles v krvi se šteje za laboratorijski marker diabetesa in nevroloških patologij, odvisnih od insulina. Za diferencialno diagnozo teh bolezni je predpisana študija. Biomaterial je venska kri, analizo opravi encimski imuno test. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Glutamat dekarboksilaza je encim GABAergičnih nevronov in beta celic trebušne slinavke. Vključen je v proizvodnjo gama-aminobuterne kisline ali GABA, inhibicije nevrotransmiterja, ki uravnava vnos glukoze. V primeru poškodbe otočkov Langerhansa in nevronov encim vstopi v medcelični prostor in sproži proizvodnjo specifičnih avtoantiteljev po lastnem imunskem sistemu. Prisotnost protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline je v krvi znak inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa in patologij živčnega sistema: možganske lezije, epilepsija, astenična bulbarna paraliza, paraneoplastični encefalitis. V primerjavi z drugimi markerji sladkorne bolezni tipa 1 so protitelesa proti glutamat dekarboksilazi manj specifična, bolj občutljiva, ko jih pregledamo pri odraslih.

Indikacije

Krvni test za protitelesa proti HDA razkrije poškodbe trebušne slinavke in živčnih celic. Razlogi za študijo so:

  1. Znaki zvišanega krvnega sladkorja so suha usta, povečana žeja, povečan izliv urina, povečan apetit, izguba teže, oslabljena občutljivost kože v okončinah, razjede na nogah in stopalih ter zmanjšan vid. Test se izvede za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2..
  2. Dedno breme zaradi insulinsko odvisne sladkorne bolezni. Študija je predpisana bolnikom, katerih svojci imajo takšno diagnozo. Glede na rezultate je določeno tveganje za razvoj bolezni, diagnoza se postavi v zgodnji predklinični fazi.
  3. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus, vključno z gestacijsko sladkorno boleznijo. Analiza se izvede kot del presejanja, s katerim se ugotovi verjetnost, da bolezen postane inzulinsko odvisna..
  4. Darovanje ledvic ali trebušne slinavke. Test je prikazan povezanim darovalcem, da potrdijo odsotnost bolezni..
  5. Sum Mersch-Woltmanovega sindroma. Test je indiciran za splošno povečan mišični tonus, deformacijo kostnega in sklepnega tkiva, oslabljen spanec, depresivne manifestacije. Rezultati se uporabljajo za razjasnitev diagnoze..
  6. Klinične manifestacije cerebelarne ataksije so oslabljena hoja in koordinacija gibov, dismetrija, težave pri reprodukciji ritma gibov. Določanje anti-GAD v krvi velja kot znak bolezni v kombinaciji s podatki iz drugih raziskav.
  7. Znaki epilepsije, miastenije gravis. Test se uporablja za poglobljeno diagnostiko bolezni..

Priprava analize

Material za analizo je venska kri. Pri pripravi na njegovo ograjo se držite nekaterih priporočil:

  • Pred postopkom ne jejte 4-8 ur, pri čemer se držite običajnega režima pitja.
  • 30 minut pred odvzemom krvi ne kadite.
  • Na predvečer se vzdržite pitja alkohola, prekličite težke telesne napore, izogibajte se vplivu stresnih dejavnikov.
  • Pred postopkom dostave biomateriala preživite pol ure v mirnem okolju, brez nepotrebnih fizičnih aktivnosti.

Kri iz žile je po možnosti darovano zjutraj. Njegovo skladiščenje in transport se izvajata v zapečatenih ceveh, ki so postavljene v škatle. Pred analizo se biomaterial centrifugira, iz njega se odstranijo koagulacijski faktorji. Nastali serum preučuje encimski imuno test, ki temelji na reakciji antigen-protitelo. Rezultati so pripravljeni v 11-16 delovnih dneh..

Normalne vrednosti

Hemoroidi ubijejo bolnika v 79% primerov

Običajno protitelesa proti glutamat dekarboksilazi v krvi ne odkrijejo ali je njihova koncentracija zelo nizka. Referenčne vrednosti analize so od 0 do 5 ie / ml. Koridor kazalnikov norme je odvisen od pogojev študije - reagentov, opreme - zato jo je treba določiti v obrazcu z rezultati, ki ga izda laboratorij. Pri razlagi je treba upoštevati naslednje:

  • Normalni razpon ni odvisen od spola in starosti pacienta.
  • Na končni kazalnik ne vplivajo fiziološki dejavniki - spanje in budnost, prehranjevalne navade, ustave in drugi.
  • Normalen rezultat ne izključuje prisotnosti bolezni..

Povečanje vrednosti

AT-GAD v krvi najdemo predvsem pri odraslih. Razlog za povečanje vrednosti analize je lahko:

  1. Avtoimunske endokrinopatije. Videz anti-GAD je najbolj značilen za inzulinsko odvisen diabetes pri odraslih (pri otrocih se protitelesa proizvajajo manj pogosto). Povišanje kazalca je določeno pri 95% bolnikov s to patologijo. V redkih primerih odkrijemo protitelesa pri Addisonovi bolezni, Hashimotovem tiroiditisu.
  2. Druge avtoimunske bolezni. Pri manj kot 8% bolnikov odkrijejo protitelesa na HDA pri mladoletnem revmatoidnem artritisu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, perniciozni anemiji, celiakijski enteropatiji.
  3. Nevrološka patologija. Poškodba nevronov vodi v tvorbo protiteles pri sindromu "togega človeka", cerebelarno ataksijo, epilepsijo, astnično bulbarno paralizo, paraneoplastični encefalitis, Eatonov - Lambertov sindrom. Stopnja analize je veliko višja od običajne.
  4. Varianta norme. Anti-GAD se odkrije pri 1-2% ljudi brez nevroloških patologij, brez sladkorne bolezni tipa 1 in nagnjenosti k njej.

Nenormalno zdravljenje

V medicinski praksi se pri diabetesu tipa 1 pogosto uporablja krvni test za protitelesa na glutamat dekarboksilazo z namenom diferencialne diagnoze in ugotavljanja tveganja za razvoj bolezni pri bolnikih z dedno nagnjenostjo. Z rezultati študije se morate obrniti na zdravnika: endokrinologa-diabetologa, nevrologa. Končni kazalnik se razlaga kot del obsežne raziskave, zato je potrebno svetovanje specialista, tudi če je rezultat testa negativen.

Spekter nevroloških sindromov, povezanih s protitelesi na glutamat dekarboksilazo Besedilo znanstvenega članka iz specialnosti "Klinična medicina"

Območje pridruženih nevroloških sindromov

s protitelesi na glutamat dekarboksilazo

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbajeva, S.N. illarioshkin

Zvezna državna proračunska znanstvena ustanova Znanstveni center nevrologije (Moskva)

Nevrološki sindromi, ki nastanejo zaradi proizvodnje protiteles na glutamat dekarboksilazo (BAB65), so razmeroma novo področje sodobne klinične nevrologije, ki povzroča veliko zanimanja s teoretičnega in praktičnega vidika. Visok titer zaznavnih protiteles ni vedno specifičen, je pa zelo občutljiv označevalec avtoimunske poškodbe centralnega živčnega sistema. Predstavljena so lastna klinična opazovanja in analize literature o širokem fenotipskem spektru oblik patologije, povezanih z BAB65..

Ključne besede: kruti človeški sindrom, sporadična ataksija, limbični encefalitis, protitelesa proti GAD65.

Dekarboksilaza glutaminske kisline ali glutamat dekarboksilaza je ključni udeleženec v sintezi gama-amino-maslene kisline (GABA), glavnega zaviralnega nevrotransmiterja v centralnem živčnem sistemu. Glutamat dekarboksilaza se sintetično proizvaja v GABAergičnih nevronih CNS in v celicah trebušne slinavke in obstaja v dveh izoformah - membransko povezanih (GAD65) in raztopljenih (GAD67).

Proizvodnja protiteles proti GAD65 (ki jih običajno najdemo le pri 1% zdravih ljudi) vodi v pomanjkanje GABA in posledično do hiperaktivnosti motornih enot; to temelji na patogenezi togega človeškega sindroma (RHF) - enega najpogostejših nevroloških sindromov, povezanih z GAD. Obseg bolezni, povezanih z izražanjem protiteles proti GAD65, je zelo širok. V nevrologiji so poleg RMS in njegovih različic - sindrom toge okončine in progresivni encefalomielitis s togostjo in mioklonom - to so sporadična ataksija, limbični encefalitis, žariščna epilepsija, mioklon opsoklonije, palatinski mioklonus, miastenija kot tak paraneoplastični). Druga avtoimunska stanja, pri katerih se odkrije visok pozitiven titer protiteles proti GAD65, so diabetes mellitus tipa 1, avtoimunski tiroiditis, avtoimunska poliendokrinopatija, atrofični gastritis, B12-hipoavitaminoza, vitiligo.

Protitelesa proti GAD65 so bila po nekaterih poročilih odkrita v 11% primerov sporadične cerebelarne ataksije in pri 40% bolnikov s celiakijo. Ženske pogosteje doživljajo sporadično ataksijo s protitelesi proti GAD, starost prvence pa se lahko giblje od 39 do 77 let, povprečno pa 59 let. Povečanje nevroloških simptomov je pogosto subakutno, ataksijo spremljajo drugi možganski

znaki - dizartrija, nistagmus, manj pogosto - togost mišic. Zgodnja MRI možganov ne odkrije sprememb, vendar se lahko pozneje odkrije zmerna možganska atrofija. Diagnostični algoritem v primeru sporadične cerebelarne ataksije mora vključevati ne samo presejanje anti-GAD65, ampak tudi iskanje protiteles proti gliadinu in onkologijo, da bi izključili raka dojke (pri ženskah) in drobnocelični pljučni rak (pri ženskah in moških) kot maligne novotvorbe povzroča paraneoplastično degeneracijo možganov.

Simptomi celiakijske ataksije vključujejo razvoj razmeroma ne grobe stato-lokomotorne ataksije, redkeje disfagijo, disfunkcijo medenice, oslabljeno občutljivost, zaviranje ahilovih refleks, fascikulacije in amiotrofije. Približno četrtina bolnikov ima latentno ali simptomatsko glutensko enteropatijo (driska, malabsorpcijski sindrom, izguba teže itd.). Pri bolnikih na dieti z malo glutena je opisano znižanje titra protiteles proti glutamat dekarboksilazi..

Za limbični encefalitis so značilne podrazvojne osebnostne spremembe, izguba spomina, čustvene in vedenjske motnje, pogosto ga spremljajo psihoproduktivni simptomi, psihomotorna vznemirjenost in dezorientacija, generalizirani ali zapleteni delni napadi. Najprej je treba spomniti na možno paraneoplastično genezo encefalitisa in da se lahko razvije ne samo kot prva manifestacija tumorja, temveč tudi med zdravljenjem predhodno diagnosticirane novotvorbe. Pomembna diagnostična metoda je poleg imunološke analize tudi MRI, ki v nekaterih primerih zazna povečanje intenzivnosti signala v načinih T2 in FLAIR iz medialnih odsekov

temporalne režnje, manj pogosto - hipotalamus in bazalni deli čelnih reženj. EEG pogosto kaže na upočasnitev bioelektrične aktivnosti, difuzno ali žariščno (omejeno s čelnimi ali časovnimi režnjami), proti kateri se snemajo vrhovi bliska.

Sindrom krutega človeka_

HRS (Stiff-person sindrom) se kaže s progresivno mišično togostjo in bolečimi krči, ki vključujejo predvsem osne mišice. Krče lahko sprožijo različni čutni dražljaji (okrepljena zagonska reakcija in hiperapleksija). Možni so tudi utrjevanje med hojo, posturalna nestabilnost, padci. Dolgotrajna mišična hipertoničnost pogosto vodi do razvoja skeletnih deformacij (patološka ledvena hiperlordoza, sklepna ankiloza). Dodajanje stebelnih (okulomotornih motenj, disfagije, dizartrije), piramidalnih, avtonomnih (izrazito znojenje, tahikardija, midriaza, arterijska hipertenzija, nevrogeni mehurji) kaže na razvoj progresivnega encefalomielitisa s togostjo in mioklonsko angioplemijo: PERM), ki ga lahko obravnavamo kot nozološko varianto RFS in kot neodvisno bolezen.

Pogostost pojavljanja RHF je trenutno ocenjena kot en primer na milijon ljudi. Starost manifestacije se giblje med 13-81 leti. (povprečna starost 46 let) pa so opisani redki primeri prvega v otroštvu in celo dojenčku. Med bolniki prevladujejo ženske (2/3). Sočasna avtoimunska endokrina patologija se odkrije v 70% primerov. Potek prave RHF je praviloma ugoden, kompenzacija stanja v ozadju izbrane terapije pacientom zagotavlja visoko kakovost življenja in omogoča ohranjanje socialno aktivnega statusa.

Osnova instrumentalne diagnoze RMS je elektromiografija, njen značilen vzorec je posledica stalne tonične aktivnosti motornih enot v mirovanju; hkrati so običajne hitrosti širjenja vzbujanja vzdolž obrobnih živcev, odsotnost znakov denervacije in normalne značilnosti potencialov motornih enot. Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi odkrijejo pri 80-90% bolnikov (v drugih primerih najdemo protitelesa na amfifizin, glicinske receptorje GlyR1, DPPX itd.).

Potrjevanje diagnoze RHF je zapletena diagnostična naloga, tako glede na polimorfizem kliničnih manifestacij samega sindroma kot ob upoštevanju raznovrstnosti nevroloških stanj, ki jih spremlja generalizirana distonična hiperkineza. Spekter obravnavanih nozoloških oblik med diferencialno diagnozo RMS vključuje:

- psihogene motnje gibanja;

- zastrupitev s tetanospasminom, strihninom;

- McArdleova bolezen (pomanjkanje mišične fosforilaze);

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

Pretencioznost hiperkineze pri RFS, njihovo provociranje s čustvenimi ali senzoričnimi dražljaji, ki se pogosto razvijejo pri bolnikih z agorafobijo in strahom pred hojo, povezano s strahom pred nenadnim razvojem bolečega distoničnega napada, lahko privedejo do napačne diagnoze psihogenih motoričnih motenj. Za razjasnitev diagnoze je pomembno, da se ne zatekamo samo k imunološkim in nevrofiziološkim metodam pregleda, temveč tudi ne pozabimo na neskladnost in spremenljivost motoričnih psihogenih pojavov, odsotnost v njihovi sliki enotnega stereotipa hiperkineze.

Splošno distonijo, zlasti redke oblike paroksizmalne kineziogene in nekineziogene distonije, pa tudi mioklonsko distonijo lahko napačno štejemo za RMS. Odsotnost distonične hiperkineze, diskinezije, korektivne kretnje bi morale pritegniti pozornost specialista.

Takšna bolezen sirota, kot je Satoyoshijev sindrom, vključuje ne le progresivne boleče napade mišičnih krčev, ampak tudi drisko, malabsorpcijo, več endokrinoloških patologij, alopecijo, dismenorejo, znake disrafičnega statusa (nizka rast, nepravilnosti pinealne žleze, cistične kosti, akroosteoliza, zlomi, zgodnji razvoj osteoartritisa). Bolezen velja za avtoimunsko in je povezana s proizvodnjo antinuklearnih protiteles (ANA), vendar obstajajo poročila o odkrivanju protiteles proti GAD65 v primeru Satoyoshi sindroma.

Za nevromiotonijo kot celoto je značilna precej svetla in specifična klinika, ki običajno omogoča razlikovanje z drugimi nevrološkimi sindromi. Z miotonijo je v primarnem interesu vključevanje distalnih mišic okončin v patološki proces, prisotnost miokemije in fascikulacije, miotonični pojavi med gibanjem mišic in tolkali. In končno, resnost mišične hipertoničnosti, tudi pri dolgotrajni miotoniji, nikoli ne doseže stopnje, ki jo opazimo že mesece po manifestaciji RHF, in ne vodi do nastanka trdovratnih skeletnih deformacij.

Sistemska glikogenoza, ki je v medicinski literaturi znana kot McArdlejeva bolezen, je podedovano avtosomno recesivno mišično fosforilazno pomanjkanje, ki ga povzročajo točkovne mutacije v genu PYGM. "Jedro" klinične slike, boleči mišični krči vedno vodijo v mioglobinurijo kot manifestacijo razširjene rabdomiolize, resnost mioglobinurije pa je različna, v hudih primerih, ki izzovejo razvoj akutne odpovedi ledvic.

Za skupino sistemskih bolezni vezivnega tkiva skleroderme poleg Bushkejeve bolezni, ki vključuje tudi sistemsko sklerodermo, omejene oblike skleroderme, eozinofilni fasciitis, sekundarno induciran (vključno s paraneoplastično) sklerodermijo in psevdosklerodermični sindromi, vedno

Nevrološki sindromi, povezani z OT

kožne lezije so značilne v obliki difuznega ali omejenega zbijanja s poznejšim razvojem fibroze in atrofije prizadetih območij. Bolniki se pritožujejo nad stalnim, ne da bi provocirali dejavnike (z izjemo Raynaudovih podobnih pojavov v nekaterih primerih), togostjo med gibi, občutkom površnega zategovanja kože. Prizadeta koža je napeta, bleda ali rahlo cianotična, težko jo je zložiti.

Ankilozirajoči spondilitis (ankilozirajoči spondilitis) je sistemska kronična vnetna bolezen sklepov in hrbtenice, ki spada v skupino seronegativnega poliartritisa. Njene značilne lastnosti so bolečina v križnici in spodnjem delu hrbta, okorelost, ki se pojavijo v mirovanju, zlasti v drugi polovici noči in bližje jutru ter se zmanjšujejo z gibi in vajami. Značilna je tudi povečana bolečina med počitkom in med spanjem, nastanek nepopravljive togosti hrbtenice, mišična napetost z njihovo postopno atrofijo. Pri diagnozi imajo pomembno vlogo nevro-slikanje, ki omogočajo zgodnje odkrivanje ankiloze medvretenčnih sklepov..

GABAergična zdravila, predvsem benzo-diazepini (diazepam, klonazepam) in baklofen, ki blokirajo povečano aktivnost spinalnih motoričnih nevronov, so glavna zdravila za simptomatsko zdravljenje RHF. Izbirno zdravilo je diazepam, ki ga lahko predpišemo kot monoterapijo ali v kombinaciji s klonazepamom in baklofenom. Obseg učinkovitih odmerkov je velik in odraža različno individualno občutljivost bolnikov. Uporaba levetiracetama, ki temelji na njegovi zmožnosti lažjega prenosa GABAergike, se je izkazala za učinkovito pri zdravljenju ne samo RHF, ampak tudi PERM sindroma. Antiadrenergična zdravila (tizanidin, klonidin) praviloma ne dajejo pričakovanega kliničnega učinka. V hudih primerih, ki so odporni na standardno zdravljenje, je možno ponavljajoče dajanje botulinskega toksina v mišice paraspinalne mišice. Korekcija sočasnih endokrinih motenj ima enako pomembno vlogo in lahko zmanjša tudi resnost togosti in krčev.

Kortikosteroidi, plazmafereza in intravenski imunoglobulin IV-Ig so bili uporabljeni tudi pri zdravljenju RF. Če ti ukrepi v hujših primerih niso učinkoviti, je možna dolgotrajna uporaba citostatikov (azatioprin, ciklofosfamid, mikofenolat, rituksimab).

V zadnjem letu so na V nevrološkem oddelku Znanstvenega centra za nevrologijo opazili tri bolnike z idiopatsko RHF (tabela 1). V vseh primerih je bolezen debatirala subakutno, zaradi ozadja relativnega somatskega zdravja in je bila klinično značilna progresivna mišična togost in boleči tonični krči osnih mišic, poslabšani z ostro svetlobo, zvokom in drugimi nepričakovanimi dražljaji.

tabela 1: Klinične značilnosti pregledanih bolnikov.

K., 32 let M., 33 let S., 54 let

Trajanje bolezni 2 meseca 3 mesece 4 leta

KLINIČNA hipertoničnost paravertebralnih mišic spodnje prsne in zgornje ledvene hrbtenice + + +

hipertoničnost mišic rektusa abdominis + + +

hipertoničnost mišic roke + (proksimalna skupina) - -

hipertoničnost mišic nog - + (adduktorji stegna) -

omejitev obsega gibanja v spodnji torakalni in ledveni hrbtenici + /- + ++

Titer AntiOA065 (normalno 1000 enot / ml 268,3 enote / ml 787,4 enote / ml)

Sindrom tirotoksikoze sočasne patologije; difuzni strupeni goiter avtoimunega tiroiditisa I stopnje; kriptogena epilepsija s kompleksnimi delnimi napadi avtoimunskega tiroiditisa

Simptomi "+" - - mednuklearna oftalmoplegija, desni strani gospod Babinsky

Zdravljenje z diazepamom 30 mg / dan, baklofenom 50 mg / dan, diazepamom 20 mg / dan, baklofenom 30 mg / dan, klonazepamom 1 mg / dan, levetiracetatom 1750 mg / dan klonazepam 7 mg / dan, levetiracetam 750 mg / dan, klozapinom 6 25 mg / dan

Vsi bolniki so opravili obsežen pregled, pri katerem so opravili nevrografiranje (MRI možganov, materničnega vratu, prsnega koša in ledvenega križa hrbtenice in hrbtenjače), ultrazvok trebušne votline in majhne medenice, rentgen prsnega koša, elektroencefalografija, elektromiografija. Laboratorij-

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

fig 1: Elektromiografija: beležimo stalno, enakomerno delovanje motornih enot brez znakov "volleying", s potenciali, katerih parametri so v starostni normi.

fig 2. ledvena hiperlordoza, hipertoničnost trebušnih mišic pred in med zdravljenjem.

Številne študije so vključevale: tumorske markerje (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antinevronska protitelesa (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), mišične markerje (kreatin fosfokinaza, mioglobin), revmatološke vzorci (revmatološki faktor, C-reaktivni protein, fibrinogen, antistreptolizin - O), ščitnični in obščitnični hormoni, rutinski laboratorijski testi krvi in ​​urina. V vseh primerih so bila pomembna odstopanja od norme zaznana le na podlagi elektromiografije (slika 1) in analize za protitelesa proti GAD65, kar je na koncu služilo kot merilo za diagnozo. Titer protiteles ni pokazal vidne korelacije s fenotipom in resnostjo kliničnih manifestacij.

Pristop k terapiji je ustrezal standardom zdravljenja RFC, splošno sprejetim v svetovni medicinski praksi: vsi bolniki so prejemali benzodiazepine; kot dodatno zdravljenje sta bila uporabljena centralno delujoči mišični relaksant baklofen in antiepileptično zdravilo levetiracetam. Bolnik K., star 32 let, (slika 2) in pacient M., star 33 let, lahko govorimo o klasiki,

najbolj značilen primer RHF je dober odziv na tekočo terapijo in hitro kompenzacijo stanja. Tretji klinični primer (bolnik S., star 54 let) je mogoče šteti za "vmesno" obliko med RMS in PERM sindromom. Preden se je obrnil na znanstveni center za nevrologijo, je bolnik S. prejemal plazmaferezo, pulzno terapijo s prednizolonom, vendar je bil minimalni klinični učinek opažen le s klozonepamom. V času, ko je stopila v stik z našim centrom, je imela težave s služenjem sebi, premikala se je lahko le z zunanjo podporo. Pomembno izboljšanje je bilo doseženo po uporabi levetiracetama in majhnih odmerkih atipičnega antipsihotičnega klozapina, ki ima tudi antidepresivno delovanje v kombinaciji z izrazitimi hipnotičnimi, sedativnimi, normotimskimi in anksiolitičnimi učinki.

Obstoječa raznolikost antigenih tarč, možnost nastanka protiteles proti GAD65 tako v idiopatskih kot tudi paraneoplastičnih variantah sindromov določajo klinični polimorfizem in nastajajoče diagnostične težave.

Zaznavanje protiteles proti GAD65 v serumu je danes na voljo diagnostični test, ki se izvaja z uporabo radioimunoanalize ali imunosuorbenske encimske metode (ELISA); vendar je treba spomniti na obstoj seronegativnih oblik. Uporaba imunoloških testov, pravilna interpretacija dobljenih rezultatov in njihova primerjava s podatki nevro-slikanja in elektrofizioloških preiskav pomagajo ne le pri reševanju diagnostičnih težav, ampak tudi pri zaznavanju razmerja med stopnjo izraženosti protiteles in raznolikostjo kliničnih manifestacij.

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie nevrološki sindromi

1. Kalamkaryan A.A., Mordovtsev V.N., Trofimova L.Ya. Klinična dermatologija. Redke in atipične dermatoze. Erevan: Hayastan, 1989.

2. Krasnov M.Y., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Genetika dednih oblik distonije. Ann klin. in eksperimentirajte. nevrol. 2013; 2: 55–62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B. in drugi.Rigidni človeški sindrom s prvencem v povojih. Nevromuskularna bolezen. 2015; 2: 38–43.

7. Braun J., Sieper J. Ankilozirajoči spondilitis. Lancet. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

11. Ehlayel M. S., Lacassie Y. Satoyoshi sindrom: neobičajna postnatalna multisistemska motnja. Am. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

13. Gultekin S.H. Nedavni razvoj paraneoplastičnih motenj živčnega sistema. Kirurg. Pathol. Clin. 2015; 8: 89–99.

14. Hadjivassiliou M, Sanders D. S., Woodroofe N. et al. Ataksija glutena. Cerebellum. 2008; 7: 494-498.

iCan ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

Obseg nevroloških sindromov, povezanih s protitelesi dekarboksilaze glutaminske kisline

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbajeva, S.N. Illarioshkin

Kontaktni naslov: Krasnov Maksim Jurijevič - Asp. V nevrola. podružnice znanstvene ustanove zveznega državnega proračuna. 125367 Moskva, Volokolamskoe sh. d. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; e-pošta: [email protected];

Pavlov E.V. - nevrofiziolog, laboratorij za klinično nevrofiziologijo, znanstveni center zvezne državne proračunske institucije; Ershova M.V. - znanstveni. al. V nevrološki oddelek FGBNU NTSN; Timerbajeva S.L. - roke. V nevrološki oddelek FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - namestnik. Direktorja za znanstveno raziskovanje.

> Protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD)

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD)

V zadnjih študijah so odkrili glavni antigen, ki je glavna tarča avtoantiteljev, povezanih z razvojem sladkorne bolezni, odvisne od insulina, - dekarboksilaza glutaminske kisline. To je membranski encim, ki izvaja biosintezo zaviralnega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema sesalcev, gama-amino-maslačno kislino, prvič odkrit pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. Protitelesa proti GAD so zelo informativen označevalec za prepoznavanje preddiabeta in za identifikacijo oseb z velikim tveganjem za razvoj diabetesa tipa I. Med asimptomatskim razvojem sladkorne bolezni lahko pri bolniku odkrijemo protitelesa proti GAD 7 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Po mnenju tujih avtorjev je pogostost odkrivanja avtoantitelij pri bolnikih s "klasično" diabetesom tipa 1 ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. V zadnjih letih so bila objavljena dela, v katerih je razvidno, da so pri bolnikih z LADA avtobiotiki GAD najbolj informativni. Vendar pa po podatkih ruskega energetskega centra le 53% bolnikov z LADA ima protitelesa proti GAD, v primerjavi s 70% ICA. Eno ne nasprotuje drugemu in potrjuje potrebo po prepoznavanju vseh treh imunoloških označevalcev, da bi dosegli višjo raven informacijske vsebine. Določitev teh markerjev omogoča v 97% primerov razlikovanje diabetesa tipa I od tipa II, ko se klinika diabetesa mellitusa tipa I prikrije kot tip II.

> Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

splošne informacije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je encim, ki sodeluje pri sintezi zaviralnega nevrotransmiterja gama-amino-maslene kisline (GABA) živčnega sistema. GAD najdemo le v nevronih trebušne slinavke in beta celicah. Ta encim je avtoantigen v primeru avtoimunskega diabetesa mellitusa (prva vrsta). Približno 95% posameznikov z diabetesom mellitusom tipa 1 zazna protitelesa na ta encim v krvi. Strokovnjaki poudarjajo, da anti-GAD ni vzrok diabetesa, ampak je označevalec za uničenje beta celic, kar omogoča, da jih štejemo za označevalce avtoimunskih poškodb trebušne slinavke in jih uporabimo za odkrivanje diabetesa.

Diabetes mellitus je kronična progresivna patologija, ki se kaže z razvojem trdovratne hiperglikemije, kršitvijo presnove maščob in beljakovin, kar povzroča akutne in pozne zaplete. Obstajajo diabetes mellitus prve in druge vrste, pa tudi nekaj redkih kliničnih različic te patologije. Določitev vrste sladkorne bolezni je pomembna za oblikovanje prognoze in izbiro pravilne farmakoterapije. Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni temelji na dejstvu, da pri večini posameznikov s sladkorno boleznijo tipa 1 odkrijejo protitelesa na sestavne dele lastne trebušne slinavke in nasprotno takih avtoantiteljev pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ne odkrijejo..

V večini primerov anti-GAD na stopnji diagnoze odkrijejo pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami diabetesa mellitusa in vztrajajo dlje časa. Ta lastnost je glavna značilnost anti-GAD od protiteles do otoških celic trebušne slinavke, katerih število se postopoma zmanjšuje v prvih šestih mesecih od začetka bolezni. Anti-GAD najpogosteje najdemo pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in veliko manj pogosto pri otrocih. Natančnost testa anti-GAD je zelo informativna in natančna, zahvaljujoč temu je mogoče potrditi prisotnost sladkorne bolezni tipa 1 pri bolnikih s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi simptomi hiperglikemije. Kljub visoki natančnosti je priporočeno, da se ta študija uporablja skupaj z drugimi specifičnimi testi, namenjenimi določitvi diabetesa mellitusa tipa 1..

Anti-GAD se pojavi na ozadju avtoimunskih lezij trebušne slinavke, ki se razvijejo veliko preden se pojavijo klinični simptomi diabetesa mellitusa tipa 1. Ti procesi se razlagajo z dejstvom, da je za razvoj videza te patologije potrebno uničiti od 80 do 90% celic otočkov Langerhans. Na podlagi tega se lahko s anti-GAD testom ugotovi verjetnost razvoja diabetesa mellitusa pri posameznikih z neugodno družinsko anamnezo te patologije. Prisotnost anti-GAD v krvi teh posameznikov je povezana s povečanjem verjetnosti za nastanek sladkorne bolezni za kar 20% v naslednjih 10 letih. Identifikacija dveh ali več avtoantitelij, specifičnih za sladkorno bolezen prve vrste, poveča tveganje za patologijo za 90% v naslednjih 10 letih. Ob prejemu rezultatov študije je treba vedeti, da verjetnost nastanka te bolezni pri ljudeh s pozitivnim rezultatom testa anti-GAD, če ni genetske patologije do te bolezni, ostaja popolnoma enaka tveganju za pojav bolezni na splošno pri populaciji.

Določanje anti-GAD v krvi se uporablja kot del diferencialne diagnoze diabetesa mellitusa prve in druge vrste, za prognozo razvoja diabetesa mellitusa prve vrste pri ljudeh z neugodno družinsko anamnezo v zvezi s to patologijo, za določitev Mersch-Woltmanovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, miastenije gravis, pa tudi nekatere druge vrste poškodb živčnega sistema.

Ta študija je potrebna v primeru simptomov hiperglikemije, z dedno nagnjenostjo k diabetesu mellitusu tipa 1, znakom Mersch-Woltmanovega sindroma, cerebelarni ataksiji, epilepsiji, miasteniji gravis.

Rezultate te študije merimo v ie / ml..

Referenčne vrednosti anti-GAD v krvi znašajo od 0 do 5 ie / ml.

Domnevne bolezni

Če v bolnikovi krvi odkrijemo anti-GAD, lahko specialist predlaga prisotnost diabetesa mellitusa tipa 1, Mersch-Woltmanovega sindroma, cerebelarne ataksije, epilepsije, nistagmusa, miastenije gravis, paraneoplastične oblike encefalitisa, Lambertove-Eatonovega sindroma, Gravesove bolezni, avtonomne anemije.

Svetovalni zdravnik

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, oftalmolog, urolog, nevrolog in kardiolog lahko določi anti GAD v pacientovi krvi.

Preberite Več O Dejavnikih Tveganja Za Sladkorno Bolezen