Sladkorna bolezen

Diabetes mellitus je svetovni problem, katerega pomen je vsako leto čedalje bolj ogrožen, kljub temu, da se temu vprašanju posveča vse več pozornosti..

Število primerov se hitro povečuje. Tako se je od leta 1980 skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo na svetu povečalo 5-krat, po podatkih iz leta 2018 zaradi te bolezni trpi 422 milijonov ljudi, kar je skoraj 10 odstotkov vseh prebivalcev Zemlje.

Danes ima vsak od nas sorodnik ali znanec sladkorne bolezni.

Glavni razlog za povečanje števila primerov je sprememba življenjskega sloga prebivalstva (pomanjkanje telovadbe, slaba prehrana, kajenje in zloraba alkohola), ki se je začela sredi prejšnjega stoletja in traja še danes. Ob ohranjanju trenutnega stanja se predvideva, da se bo do leta 2030 število primerov podvojilo in bo znašalo 20% celotnega prebivalstva Zemlje.

Sladkorna bolezen je zahrbtna, invalidna, nevarna bolezen s svojimi zapleti, ki zaradi pomanjkanja pravočasne diagnoze, pravilnega zdravljenja in sprememb življenjskega sloga pomembno prispevajo k statistiki umrljivosti. Zapleti sladkorne bolezni so sedmi najpogostejši vzrok smrti.

Pomembno je, da je diabetes mellitus, predvsem tipa II, mogoče preprečiti in praktično odpraviti razvoj zapletov s popolnim razumevanjem vzrokov nastanka te bolezni in preventivnih ukrepov, ki izhajajo iz njih.

Kaj je diabetes?

Diabetes mellitus je kronična endokrina bolezen, ki jo spremlja povečana raven glukoze v krvi zaradi absolutne ali relativne pomanjkljivosti hormona trebušne slinavke in / ali zaradi zmanjšanja občutljivosti ciljnih celic nanjo.

Glukoza je glavni vir energije v človeškem telesu. Glukozo dobimo z uživanjem hrane, ki vsebuje ogljikove hidrate, ali iz lastnih jeter, kjer je glukoza shranjena kot glikogen. Za uresničitev svoje energijske funkcije mora glukoza priti iz krvnega obtoka v celice mišičnega, maščobnega in jetrnega tkiva.

Za to je potreben hormon inzulin, ki ga proizvajajo celice trebušne slinavke. Po jedi se raven glukoze v krvi poveča, trebušna slinavka izloči inzulin v kri, ki pa deluje kot "ključ": poveže se z receptorji ("luknjicami") na celicah mišičnega, maščobnega ali jetrnega tkiva in jih "odpre" celice za glukozo v njih. Glukoza vstopi v celice, njena raven v krvi pa se zmanjša. V intervalih med obroki in ponoči po potrebi glukoza vstopi v kri iz depo glikogena jeter. Če v kateri koli fazi tega procesa pride do okvare, se razvije sladkorna bolezen.

Pri diabetes mellitusu insulina ali ni (sladkorna bolezen tipa I ali inzulinsko odvisna sladkorna bolezen) ali je inzulin, vendar je manjši od potrebnega in telesne celice niso dovolj občutljive nanj (diabetes tipa II ali diabetes, ki ni odvisen od insulina).

85-90% bolnikov s sladkorno boleznijo trpi zaradi diabetesa mellitusa tipa II, diabetes tipa I je veliko manj pogost.

Sladkorna bolezen tipa I pogosteje nastopa v otroštvu ali mladostništvu, manj pogosto se razvije v odrasli dobi kot rezultat diabetesa tipa II. Beta celice trebušne slinavke izgubijo sposobnost proizvajanja inzulina. V odsotnosti inzulina telesne celice izgubijo sposobnost absorpcije glukoze in razvije se energetsko stradanje. Celice trebušne slinavke napada imunski sistem (avtoimunska agresija), kar ima za posledico njihovo smrt. Ta postopek traja dolgo in je pogosto asimptomatski..

Masovna smrt endokrinih celic trebušne slinavke lahko povzroči tudi virusne okužbe ali rakave procese, pankreatitis, strupene lezije in stresna stanja. Če umre 80-95% beta celic, pride do absolutne pomanjkljivosti insulina, se razvijejo močne presnovne motnje, v tem primeru postane nujno, da inzulin dobivamo od zunaj (v obliki zdravil za injiciranje).

Sladkorna bolezen tipa II se pogosto razvije pri ljudeh, starejših od 40 let. Delovanje beta celic v njih je delno ali v celoti ohranjeno, inzulin se izloča dovolj ali celo prekomerno, vendar celice telesa nanj slabo reagirajo, saj je njihova občutljivost na inzulin zmanjšana. Večina bolnikov s to obliko diabetesa ne potrebuje insulinske terapije. Od tod tudi drugo ime te oblike sladkorne bolezni: "neinzulinsko odvisna diabetes mellitus".

Dejavniki tveganja za diabetes

Starost nad 45 let

Debelost (pri prisotnosti debelosti I stopnje se tveganje za nastanek sladkorne bolezni poveča za 2-krat, v II stopnji - 5-krat, v III-stopnji - več kot 10-krat)

Visok holesterol

Dedna nagnjenost (pri prisotnosti sladkorne bolezni pri starših ali ožjih sorodnikih se tveganje za razvoj bolezni poveča za 2-6 krat).

Simptomi sladkorne bolezni:

Poliurija (izločanje več kot 2 litra urina na dan)

Polidipsija (žeja, pitje več kot 3 litre vode na dan)

Nove tehnologije pri zdravljenju sladkorne bolezni

Datum objave: 26.08.2019 2019-08-26

Članek ogledan: 1056 krat

Bibliografski opis:

Belikova, L. V. Nove tehnologije pri zdravljenju diabetesa mellitus / L. V. Belikova, E. A. Gorokhov, I. A. Reimer. - Besedilo: neposredno // Mladi znanstvenik. - 2019.-- št. 34 (272). - S. 23–25. - URL: https://moluch.ru/archive/272/62151/ (datum dostopa: 18.05.2020).

Bibliografski opis:

Nujna težava našega časa je povečanje števila bolnikov s sladkorno boleznijo. Diabetes mellitus - skupina endokrinih bolezni, povezanih z motenim vnosom glukoze in se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega (motenega medsebojnega delovanja s ciljnimi celicami) pomanjkanja inzulinskega hormona, kar povzroči hiperglikemijo - vztrajno povišanje glukoze v krvi.

Pomembnost: vsako leto je več bolnikov s sladkorno boleznijo, zato morate iskati učinkovite, sodobne metode zdravljenja te bolezni.

Namen članka je predstaviti nove metode zdravljenja sladkorne bolezni tipa I.

Cilj članka je najti najbolj optimalen način zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I.

Cepivo proti sladkorni bolezni

Nekateri znanstveniki so nagnjeni k temu, da se diabetes mellitus tipa I razvije v 5% primerov zaradi virusa Coxsackie ali bolje rečeno ene od njegovih različic, virusa B-CVB1, ki lahko povzroči avtoimunske reakcije. V svetovnem merilu se 5% letno spremeni v sto otrok. Če se cepivo proti temu virusu dodeli otrokom v prvem letu življenja, potem obstaja možnost zmanjšanja števila otrok s sladkorno boleznijo tipa I. Cepivo je že dokazalo svojo učinkovitost pri miših, zdaj bodo naslednja faza testi na zdravih ljudeh za odpravo morebitnih zapletov. Če gre vse v redu, potem po 5-8 letih morda ne bo ostalo otrok z diagnozo diabetesa tipa I.

Inzulinske črpalke

Inzulinska črpalka je majhna elektronska naprava, ki injicira inzulin po vnaprej programiranih posameznih nastavitvah. Inzulinska črpalka se priporoča bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2, ki so na insulinski terapiji. Inzulinska črpalka vam omogoča, da simulirate trebušno slinavko pri zdravi osebi. Za razliko od metode ponavljajočih se vsakodnevnih injekcij se v črpalki uporablja samo en inzulin - kratkega ali ultra kratkega delovanja. Neprekinjena podkožna infuzija insulina (PPII) odpravlja potrebo po pogostih injekcijah - hitri inzulin se daje natančno v odmerkih, kar natančno zagotavlja potrebe telesa.

Črpalka injicira inzulin na dva načina: bazalni in bolusni.

Bazalni režim: inzulin se daje kontinuirano v majhnih odmerkih z programirano bazalno hitrostjo, ki simulira proces izločanja insulina s strani trebušne slinavke zdrave osebe (ne upoštevajo obdobja prehranjevanja). Čez dan lahko izberete do 48 različnih bazalnih hitrosti (za vsakih 30 minut), pri čemer upoštevate individualne potrebe telesa dan, noč in med telesno aktivnostjo. Bazalno stopnjo določi zdravnik na podlagi posameznih značilnosti pacienta. Bazalno stopnjo lahko prilagodimo tako, da odraža spremembe dnevnega režima: dajanje insulina lahko začasno prekinemo, povečamo ali zmanjšamo. To je pomembna prednost, ki ni na voljo pri injiciranju podaljšanega insulina..

Bolus: Bolus inzulin je treba dajati med obroki ali popraviti visok krvni sladkor. Vse inzulinske črpalke so opremljene z bolus asistentom - posebnim kalkulatorjem, s katerim lahko izračunate potreben odmerek bolusa glede na posamezne nastavitve.

Terapija insulina na osnovi črpalke ima številne prednosti pred več dnevnimi injekcijami, vključno s 4,5:

- Boljši nadzor nad nivojem HbA1c

- Zmanjšanje števila epizod hipoglikemije

- Zmanjšanje variabilnosti glikemije

Črpalka vam omogoča uporabo posameznih nastavitev za dajanje insulina, ki so prilagojene življenjskemu slogu in potrebam vsakega bolnika. Terapija insulina na črpalki zagotavlja boljši nadzor sladkorne bolezni, pa tudi svobodo in udobje.

Inzulinska črpalka zagotavlja odsek za rezervoar z insulinom, iz katerega se inzulin vnese v telo s pomočjo infuzijskega seta. Namestitev infuzijskega niza se izvede s posebno napravo za vnašanje infuzijskega seta - serter. Sam inzulin se injicira skozi majhno gibko cev (kanilo), ki se nahaja pod kožo. Infuzijski komplet je povezan z rezervoarjem z majhnimi cevkami, ki jih lahko po potrebi odklopite (na primer med plavanjem, tuširanjem ali igranjem športov).

Reprogramiranje celic

Približno desetina sladkornih bolnikov zboli za sladkorno boleznijo tipa 1, zaradi katere beta celice uniči imunski sistem telesa. Znanstveniki so opazili, da alfa, delta celice trebušne slinavke ne napadajo imunski sistem telesa, zato v prihodnosti poskušajo nadomestiti pomanjkanje beta celic s "ponovnim profiliranjem" in združitvijo v otočke. Nekatere od teh celic se znova spremenijo in začnejo proizvajati inzulin v majhnih količinah, ki niso dovolj za normalno delovanje telesa. Ta proces je mogoče izboljšati s pomočjo genske terapije. Če vzamete alfa in delta celice in se prisilite na samo dva genoma, PDX1 in MAFA, potem te celice, navzven podobne alfa in delta, začnejo proizvajati inzulin in se odzivajo na spremembe ravni glukoze v krvi, s čimer izpolnijo funkcijo beta celic. Tako te psevdo-beta celice postanejo nedostopne imunskemu sistemu telesa. Presaditev majhnega števila takšnih celic pomaga, da se v nekaj mesecih popolnoma znebimo težav s sladkorjem in inzulinom..

Res je, da je ta metoda še vedno v fazi kliničnih preskušanj in še ni na voljo za zdravljenje večine bolnikov.

Presaditev celic

Drugi način zdravljenja diabetesa mellitusa tipa I je presaditev celic, ki proizvajajo inzulin, v maščobno tkivo. Menijo, da je maščobno tkivo idealno mesto za presaditev celic, ki proizvajajo inzulin. To bo bolnikom v prihodnosti pomagalo brez vsakodnevnih injekcij inzulina, kar bo močno poenostavilo življenje bolnikov in izboljšalo kakovost življenja. Medtem ko je bila ta metoda uporabljena enkrat, so žensko presadili v maščobno gubo in trenutno se popolnoma odpovedo injiciranju insulina.

Ta metoda se lahko uporablja ne samo pri odraslih, ampak jo je treba preizkusiti na otrocih, saj se mnogi otroci bojijo injekcij in pogosto ne sledijo času in tehniki injekcij, kar naj bi jim pomagalo, da se počutijo zdravo.

Stebelna celica

Drug preboj pri zdravljenju sladkorne bolezni so matične celice. Matične celice se vsadijo v trebušno slinavko, ki tvorijo njihovo podobo - "otoki", in po mikroskopskem in biokemičnem pregledu teh celic je postalo jasno, da novo nastale celice dozorijo in delujejo kot inzulin, ki proizvajajo. V poskusu na miših so celicam vsadili mišice v trebušno slinavko in dobesedno nekaj dni kasneje se je matična kultura vključila v presnovne procese in začela odzivati ​​na spremembe krvnega sladkorja v telesu. Obstaja ena pomanjkljivost, ker je kultura tuja, možna je imunska reakcija telesa na tujo kulturo, zato bodo morali ti bolniki nenehno jemati imunosupresivna zdravila.

Tako je v bližnji prihodnosti možna skoraj popolna zavrnitev vsakodnevnega dajanja insulina bolnikom in prehod k učinkovitejšim režimom zdravljenja. Tudi po zaslugi matičnih celic v teoriji je mogoče popolno okrevanje bolnikov.

  1. Pediatrija: učbenik za zdravstvene šole / Ed. N. P. Shabalova / - SPb.: SpecLit, 2015, - 893s.
  2. Bolezni trebušne slinavke pri otrocih / Ed. S. V. Belmer / - Medicinska praksa, 2019, -528s.
  3. Endokrinologija. Nacionalno vodstvo / Ed. I.I.Dedov, G. A. Melnichenko / - GEOTAR-Media, 2018, -832s.
  4. Črpalno zdravljenje z insulinom in stalno spremljanje glikemije. Klinična praksa in možnosti / Ed. A. V. Dreval, Yu.A. Kovaleva, T.P. Shestakova / - GEOTAR-Media, 2019, -336s.
  5. Endokrine bolezni pri otrocih in mladostnikih / Ed. E. B. Bashnina, O. S. Berseneva, N. V. Vorokhobina / - GEOTAR-Media, 2017, -416s.

Izboljšanje izvirnosti

Našim obiskovalcem ponujamo brezplačno programsko opremo StudentHelp, ki vam v nekaj minutah poveča izvirnost katere koli datoteke v MS Word formatu. Po takšnem povečanju izvirnosti bo vaše delo brez težav prestalo test v sistemih univerze proti plagiatorstvu, antiplagiat.ru, RUKONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp deluje po edinstveni tehnologiji, tako da se videz datoteke s povečano izvirnostjo ne razlikuje od izvirnika.

Rezultati iskanja


referat Načela zdravljenja sladkorne bolezniVrsta dela: seminarska naloga. Dodano: 28.04.2012. Leto: 2011. Strani: 16. Edinstvenost po antiplagiat.ru:


Vsebina:
Uvod.
Poglavje I. Klinični opis sladkorne bolezni kot ene najpogostejših bolezni na svetu.

      Pregled diabetesa.
1.2. Metabolizem ogljikovih hidratov in njegova regulacija.
1.3 Etiološka klasifikacija sladkorne bolezni (WHO, 1999).
Poglavje II Načela zdravljenja sladkorne bolezni.
2.1. Klinična slika diabetesa mellitusa tipa 1.
2.2. Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1.
2.3. Diagnoza motenj presnove ogljikovih hidratov.
2.4. Opis ukrepov za zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 1 in 2.


Uvod.
Diabetes mellitus je nujna medicinska in socialna težava našega časa, ki ima glede na razširjenost in pojavnost vse značilnosti epidemije, ki zajema večino gospodarsko razvitih držav sveta. Pomembnost problema je posledica obsega širjenja sladkorne bolezni. Trenutno po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije na svetu že obstaja več kot 200 milijonov bolnikov, vendar je dejansko število primerov približno 2-krat večje (osebe blage oblike, ki ne potrebujejo zdravljenja, se ne upoštevajo). Poleg tega se stopnja pojavnosti v vseh državah vsako leto poveča za 5-7% in se podvoji na vsakih 12–15 let. Rusija pri tem ni nobena izjema, le v zadnjih 15 letih se je skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo podvojilo.
Posledično katastrofalno povečanje števila primerov postane neinfektivna epidemija..
Ministrstvu za zdravje vseh držav se vprašanju boja proti diabetesu posvečajo ustrezna pozornost. V mnogih državah sveta, vključno z Rusijo, so bili razviti ustrezni programi, ki vključujejo zgodnje odkrivanje diabetesa mellitusa, zdravljenje in preprečevanje žilnih zapletov, ki so vzrok za zgodnjo invalidnost in visoko smrtnost, opaženo pri tej bolezni.
Boj proti sladkorni bolezni in njenim zapletom ni odvisen le od usklajenega dela vseh delov specializirane medicinske službe, temveč tudi od samih bolnikov, brez katerih udeležbe ni mogoče doseči ciljev za kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov pri diabetes mellitusu, njegova kršitev pa povzroči razvoj žilnih zapletov.
Znano je, da je težavo mogoče uspešno rešiti šele, ko je znano vse o vzrokih, stopnjah in mehanizmih njenega pojava in razvoja.
Za diabetes mellitus je značilno stalno povišanje glukoze v krvi. Pojavi se lahko v kateri koli starosti in bo trajalo vse življenje. Dedna nagnjenost je jasno zasledena, vendar je uresničitev tega tveganja odvisna od delovanja številnih okoljskih dejavnikov, ki jih vodijo debelost in telesna neaktivnost. Obstajata sladkorna bolezen tipa 1, inzulinsko odvisna diabetes mellitus in diabetes tipa 2, inzulinsko neodvisna diabetes mellitus. Katastrofalno povečanje stopnje pojavnosti je povezano s sladkorno boleznijo tipa 2, za katero je več kot 85% vseh primerov.
Diabetes mellitus je bil človeštvu znan že od antičnih časov. Ime „sladkorna bolezen“ je v medicinsko prakso uvedel Areteus iz Kapadokije v 2. stoletju našega štetja, čeprav so opis simptomov te bolezni našli v papirusu Ebers (Egipt) v 15. stoletju pred našim štetjem. Izhaja iz grške "diabaio", kar pomeni "preiti skozi." V 5. stoletju našega štetja so zdravilci Susrut in Charuk opisali polne in tanke bolnike s sladkorno boleznijo in opazili tudi sladek okus urina pri bolnikih s sladkorno boleznijo..
Avincenna v 5. stoletju našega štetja je tudi podrobno opisala pojav sladkorne bolezni v svojih "Kanonih medicine" in opozorila na gangreno pri sladkorni bolezni.
Thomas Willis (T. Willis, Anglija) je v 17. stoletju predstavil še eno pomembno podrobnost pri karakterizaciji sladkorne bolezni. Ugotovil je, da imajo bolniki sladek okus, saj vsebuje sladkor. Po tem se je končno oblikovalo ime sladkorne bolezni in postalo je znano kot diabetes.
V 18. stoletju sta se Matteus Dobson in Thomas Kouki (Anglija) poistovetila. Da krvni serum bolnikov s sladkorno boleznijo vsebuje sladkor, in to je povezano s poškodbo trebušne slinavke. Konec 19. stoletja je Claude Bernard (Francija) predlagal, da se glukoza v telesu shrani v obliki jetrnega glikogena.
Leta 1889 sta Oscar Minkowski in Joseph von Mehring (Nemčija) ugotovila, da odstranitev trebušne slinavke pri psu vodi k diabetesu.
Konec 19. stoletja je Paul Langerhans, nemški študent, izoliral grozd celic v trebušni slinavki, ki izločajo snov, ki znižuje glukozo v krvi. Te grozde so pozneje poimenovali "otočki Langerhans"..
Na začetku 20. stoletja je Jean de Meyer, zdravnik iz Belgije, tej snovi, ki naj bi znižal krvni sladkor, dal ime "inzulin" (z latinskega otoka otoka). Zanimivo je, da so ime "inzulin" vzeli še pred njegovo izolacijo in klinično uporabo.
Frederick G. Bunting, ki dela kot kirurg in predava fiziologijo na univerzi v Torontu, je prepričan profesor fiziologije na isti univerzi J.J. R. MacLeod je začel vrsto del na področju sproščanja insulina. Študentu Charlesu Bestu pomagajo, da ga sprejme kot asistenta.
30. julija 1921 sta C. Best in F. G. Bunting psu z eksperimentalno sladkorno boleznijo prvič uvedla izvleček trebušne slinavke in prejela znižanje glukoze v krvi. Kasneje, konec leta 1921, je J.B. Collip je izumil metodo ekstrakcije, ki omogoča, da iz kravje trebušne slinavke dobimo očiščen pripravek, primeren za klinično uporabo. 11. januarja 1922 je bil ta ekstrakt prvič predstavljen 14-letnemu Leonardu Thompsonu z 2-letno sladkorno boleznijo v Centralni bolnišnici v Torontu, ki je glukozurijo v 10 dneh dosegel. Za odkritja inzulina in njegovo praktično uporabo F. G. Bunting in J.J. R. MacLeod je leta 1923 prejel Nobelovo nagrado za medicino, ki sta si jo delila C. Best in J. B. Collip. [Bokarev 7str]
Napredek klinične medicine v drugi polovici 20. stoletja je omogočil boljše razumevanje vzrokov za nastanek diabetes mellitusa in njegovih zapletov, pa tudi bistveno ublažilo trpljenje bolnikov, kar si je bilo pred četrt stoletja nemogoče predstavljati. Začetek številnih inovacij je bil postavljen v raziskovalnih centrih v Veliki Britaniji.
Namen dela je preučiti etiologijo, patogenetske mehanizme razvoja globokih presnovnih sprememb v telesu v ozadju diabetes mellitusa. Predmet študije bodo tudi različne klasifikacije te bolezni, sodobne metode diagnostičnih raziskav in zdravljenja..

Poglavje 1. Klinični opisi sladkorne bolezni kot ene najpogostejših bolezni na svetu.
1.1 Splošne informacije o sladkorni bolezni.
Diabetes mellitus [E10-E14] je heterogeni sindrom, ki vključuje medsebojno povezane biokemične, vaskularne in nevrološke motnje. Pod tem imenom se združujejo presnovne bolezni zaradi napak v izločanju ali delovanju insulina ali obojega. V obeh primerih je zaradi pomanjkanja učinka inzulina moten metabolizem ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Kronična hiperglikemija vodi najprej do funkcionalnih motenj, nato pa do organskih poškodb številnih organov, vključno z ledvicami, očmi, živci, srcem in krvnimi žilami.
S patogenezo lahko večino sladkorne bolezni razdelimo v dve veliki kategoriji. Diabetes mellitus 1 temelji na absolutnem pomanjkanju insulina, ki ga povzroči avtoimunsko uničenje celic otokov trebušne slinavke. Diabetes mellitus tipa 2 nastane zaradi kombinacije dveh razlogov: mišične in jetrne odpornosti na inzulin in nezadostne sekrecije inzulina. [E. peters 17 str.]
Hiperglikemija ni le sestavni znak diabetesa in pokazatelj, na katerem temelji njegova diagnoza. To je glavna kršitev, na kateri temelji njegova diagnoza. To je glavna kršitev, proti kateri je zdravljenje usmerjeno. Nič manj pomembna pa je tudi preventiva srčno-žilnih zapletov. Vključujejo lezije tako velikih kot majhnih žil (makro - mikroangiopatija). Makroangiopatija vodi do možganske kapi, miokardnega infarkta in ateroskleroze perifernih arterij. Seveda ta bolezen prizadene ljudi, ki ne trpijo za sladkorno boleznijo, vendar se pri slednjem razvijejo prej in so težje. Mikroangiopatija se kaže z diabetično retinopatijo in nefropatijo. Drugi zaplet sladkorne bolezni - nevropatija - vključuje več poškodb perifernega in avtonomnega živčnega sistema. Najpogosteje te poškodbe povzročajo presnovne motnje in veliko manj pogosto mikroangiopatija..
Sladkorna bolezen tipa 1.
Najpogostejša varianta te vrste sladkorne bolezni je avtoimunska. Zgodnja različica bolezni se je imenovala od insulina odvisna ali mladoletna diabetes mellitus. Njegov vzrok je avtoimunsko uničenje? Celic trebušne slinavke, posredovanih s T-limfociti. Stopnja uničenja je lahko različna, vendar pri otrocih običajno mine hitreje kot pri odraslih. Incidenca diabetesa tipa 1 je najvišja med otroki in mladostniki. V približno 75% primerov se bolezen začne pri ljudeh, mlajših od 30 let, v odrasli dobi pa se lahko pojavi še več, tudi med 60 in 80 let. Pogosto je prva manifestacija sladkorne bolezni tipa 1 ketoacetoza; ta začetek bolezni je značilen za otroke in mladostnike. Drugi bolniki imajo zmerno hiperglikemijo na tešče, ki se lahko spremenijo v hudo hiperglikemijo in ketoacidozo zaradi okužbe ali stresa. Pri nekaterih bolnikih, zlasti odraslih, ostankov insulina ostane več let. Ko se sekretorna sposobnost p-celic pri takih bolnikih izčrpa, postanejo dovzetni za ketoacidozo in brez insulinske terapije ne morejo storiti. Običajno so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1 tanki, včasih pa bolezen prizadene ljudi s prekomerno telesno težo. Pri 85-90% bolnikov z na novo diagnosticirano diabetes mellitus tipa 1 z diagnozo hiperglikemije na tešče se odkrijejo markerji avtoimunske destrukcije celic? - protitelesa na otočnih celicah, gluutatodekarboksilaza inzulina, tirozin fosfataza. Nagnjenost k avtoimunski reakciji proti? - celicam določajo različni geni HLA (antigeni glavnega človeškega kompleksa človeške levkocitne antigenote). S tipkanjem teh genov je mogoče oceniti tveganje za diabetes diabetes mellitus 1. Kljub temu pa se lahko začne avtoimunska reakcija tudi v odsotnosti predisponirajočih genov pod vplivom okoljskih dejavnikov. Ti dejavniki so slabo razumljeni. Bolniki s sladkorno boleznijo so dovzetni tudi za druge avtoimunske bolezni, kot so difuzni strupeni goiter, kronični limfocitni tiroiditis, Addisonova bolezen.
Včasih obstaja idiopatski diabetes mellitus tipa 1. Na Japonskem je s podrobnim pregledom 56 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 odkrila podskupino 11 bolnikov, ki niso imeli avtoantiteljev za glutamat dekorboksilazo, otoške celice in inzulin. Pri teh bolnikih je bila raven C - peptida nižja, hiperglikemija je bila bolj izrazita, ketoacidoza pa pogostejša in hujša kot pri drugih bolnikih. Poleg tega je bila v vseh 11 primerih raven HbA 1c (glikoziliranega geoglobina A 1c) nižja od 8,5%. Avtorja sta zaključila, da obstaja fulminantna oblika idiopatskega diabetesa mellitusa tipa 1, ki ni avtoimunskega, ampak verjetno virusnega izvora. Slednja domneva je temeljila na dejstvu, da pri 3 od 11 bolnikov z biopsijo trebušne slinavke inzulin ni bil odkrit, temveč je bila zaznana masivna limfocitna infiltracija tkiva zunanjih žlez. Nekateri strokovnjaki idiopatskemu diabetesu mellitus tipa 1 pripisujejo posebno različico diabetes mellitusa, ki jo v ZDA najdemo predvsem med črnci. Nimajo vsi taki bolniki absolutno pomanjkanje insulina in niso vsi dovzetni za ketoacidozo. Prva manifestacija bolezni je lahko ketoacidoza; nadalje pa potreba po insulinu bodisi oslabi bodisi se spet poveča. Prevladujoča okvara pri takih bolnikih je prej pomanjkanje izločanja insulina in ne insulinska rezistenca. Ta različica bolezni je podedovana in za katero je značilna odsotnost markerjev avtoimunske reakcije in namigovanja na alele HLA.
Pri približno bolnikih z diagnozo sladkorne bolezni tipa 2 odkrijejo avtoantitelesa do otoških celic glutomatodekarsilaze. To različico bolezni imenujemo latentni avtoimunski diabetes pri odraslih (LADA; latentna avtoimunska diabetes pri odraslih); omenjena je v novih smernicah SZO za diagnosticiranje in razvrščanje sladkorne bolezni. To je počasi napredujoč diabetes mellitus tipa 1, za katerega so značilni znaki tako diabetesa mellitusa kot tudi diabetesa mellitusa tipa 2. S to obliko bolezni se prvotno ohrani izločanje. Toda s časom se izčrpa; obstaja zmerna odpornost na inzulin, kot pri diabetes mellitusu tipa 2; stimulirana sekretorna aktivnost? - celice motijo ​​veliko bolj kot pri sladkorni bolezni tipa 2.
Sladkorna bolezen tipa 2.
Diabetes mellitus tipa 2 (ki so ga prej imenovali inzulinsko odvisen diabetes mellitus ali diabetes mellitus pri odraslih) ima odpornost na inzulin v kombinaciji z relativno (in ne absolutno, kot pri diabetesu mellitusu tipa 1) insuficienco izločanja insulina. Sprva in včasih celo življenje pacienti ne potrebujejo insulina, da bi ohranili sprejemljivo raven glukoze. Brez dvoma je sladkorna bolezen tipa 2 heterogeni sindrom, ki ga lahko povzročijo različni razlogi. Zelo verjetno je, da bomo v prihodnosti, ko bodo dešifrirali mehanizme patogeneze posameznih oblik bolezni in ustrezne genetske okvare, bolj jasno razlikovali in drugače razvrstili te oblike, nato pa se bo sladkorna bolezen tipa 2. zmanjšala. Etiologija sladkorne bolezni tipa 2 še ni razjasnjena, vendar je znano je, da te bolezni ne povzroča avtoimunsko uničenje? - celic in drugi vzroki.
Od 80-90-% bolnikov z diabetesom tipa 2 je debelih, kar samo po sebi poveča odpornost na inzulin. Tudi če ni debelosti po formalnih merilih (količina masnega tkiva in indeks telesne mase), ima lahko bolnik v obaminalnem predelu odvečno maščobno tkivo, kar poveča tudi inzulinsko odpornost. Ketoacidoza se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 razvije redko in skoraj vedno na ozadju stresa ali sočasne bolezni, kot je okužba. Diabetes mellitus tipa 2 pogosto ostane neprepoznaven že več let, saj hiperglikemija ni tako izrazita, da so se manifestirali klasični simptomi diabetes mellitusa. Po nekaterih ocenah med začetkom hiperglikemije in diagnozo sladkorne bolezni tipa 2 mine 9–12 let. In v tem času se na žalost pogosto uspe razviti mikro- in makroangiopatija ter nevropatija. Zato ima približno 20% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 v času diagnoze že enega ali več mikroangiopatskih in nevropatskih zapletov.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 je raven insulina normalna ali celo povišana. V resnici pa raven insulina ne ustreza hiperglikemiji, saj je delovanje celic? Zato inzulin ni dovolj za premagovanje inzulinske rezistence.
Čeprav je odpornost na inzulin mogoče zmanjšati z izgubo teže in peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili (derivati ​​metformina in tiazolidindiona), genska nagnjenost k inzulinski odpornosti še vedno obstaja. Ker je veliko veliko insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, nimajo okrepljene ketogeneze, ketoacidoza je malo verjetno tudi brez zdravljenja.
Tveganje za diabetes tipa 2 se poveča z debelostjo, staranjem in sedečim življenjskim slogom. Ocenjujejo, da se na vsakih 20% povečanja telesne mase iz starostne norme poveča tveganje za dvakratno povečanje. Tveganje se podvoji na vsakih 10 let po štiridesetem letu starosti in ta povezava ni odvisna od teže. Razširjenost bolezni med ljudmi med 65. in 75. letom starosti je 20-odstotna, med 80 in 90 let pa verjetno še večja. Pogostost diabetesa mellitusa tipa 2 pri različnih etničnih skupinah ni enaka: v ZDA je 6% med belci, med črnci in Azijci - 10%, med Hispanci - 15%, v nekaterih indijanskih plemeh pa doseže 20 in celo 50%. Pri ženskah, ki so imele sladkorno bolezen pri nosečnicah, se sladkorna bolezen tipa 2 razvije veliko pogosteje (v 25-50% primerov) kot pri ženskah z normalno presnovo glukoze med nosečnostjo. Sladkorna bolezen tipa 2 ima pogosto družinski značaj, kar kaže na izrazito dedno nagnjenost k tej bolezni (in to je pomembna razlika med diabetesom tipa 2 in sladkorno boleznijo tipa 1). Genetika diabetesa mellitusa tipa 2 je zapletena in slabo razumljena, deloma tudi zaradi različnih kliničnih možnosti za to vrsto bolezni.
Druge vrste sladkorne bolezni.
Genetska disfunkcija celic?.
Diabetes mellitus z dedovanjem mitohondrijske DNA in se zato deduje samo po materini liniji. Ena od teh mutacij je nadomeščanje adenina z gvaninom na položaju 3243 gena levcinske tRNA in vodi do zmanjšanja aktivnosti citokrom C oksidaze v β celicah, zaradi česar je njihov odziv na glukozo moten. Klinično se to kaže z gluhostjo in diabetesom. Mutacijo 3243 najdemo tudi pri številnih s sindromom MELAS (mitohondrijska encefalomiopatija, laktacidoza, epizode, ki so podobni možganskemu udaru), vključno z mitohondrijsko encefalomiopatijo, laktacitozo in epizodo, ki je podobna kapi. Vendar sladkorna bolezen ni vključena v ta sindrom, kar kaže na možnost drugačnega izražanja iste mutacije.
Volframski sindrom (drugo ime je sindrom DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Gluhost) se deduje avtosomno recesivno in vključuje diabetes mellitus zaradi pomanjkanja insulina; s obdukcijo v takih primerih? - celice ne odkrijemo. Druge sestavine sindroma: diabetes insipidus, hipogonadizem, atrofija optičnega živca, senzorična izguba sluha.
Hiperglikemija se pri mladoletni diabetesu mellitusu, ki ni odvisen od inzulina (MODY; Diabetes of the Young-Diabetes of Young), ponavadi pojavi do 25 let. Obstaja 6 znanih različic mladoletnega neinzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa (MODY1-MODY6) zaradi različnih mutacij. Vse variante se podedujejo avtozomno dominantno, pri vsem pa je oslabljeno izločanje inzulina in ne njegov učinek. Najpogosteje se MODY2 pojavi zaradi mutacije gena hekokinaze na kratkem kraku 7. kromosoma. Hekokinaza pretvori glukozo v glukozo-6-fosfat, med presnovo katerega v inzulinskih celicah se aktivira sinteza insulina. Zaradi tega heksokinaza v? - celicah služi kot senzor za spremembe koncentracije glukoze v plazmi. Zaradi okvare hekokinaze v MODY2 so potrebne povišane koncentracije glukoze za spodbujanje izločanja insulina. Druge pogoste različice bolezni MODY1 in MODY3 - povzročajo mutacije v genih transkripcijskih faktorjev HNF-4? na dolgi roki 20. kromosoma in HNF-1? na dolgi rami 12. kromosoma.
Genetske motnje insulina.
Številni atipični primeri sladkorne bolezni so posledica genetskih okvar delovanja insulina. Metabolične motnje, ki jih povzročajo mutacije gena za receptor inzulina, opazimo pri črni akantozi, pri ženskah virilizaciji in ciste na jajčnikih. Pred tem so ta sindrom imenovali sindrom odpornosti proti inzulinu in črna akantoza tipa A. Pri otrocih sta leprechaunizem (Donoghuejev sindrom) in sindrom Rabson-Mendenhall povzročena z mutacijami gena za receptor inzulina, kar vodi v oslabljeno delovanje receptorjev in izjemno hudo inzulinsko odpornost. Bolnike z leprechaunizmom prepoznamo po značilnih lastnostih obraza, bolnike s sindromom Rabson-Mendenhall - po nepravilnostih zob in nohtov in hiperplaziji pinealnega telesa. Ti drugi sindromi so lahko posledica pomanjkljivosti: 1) sinteza insulinskega receptorja; 2) prenos receptorja na plazemsko membrano; 3) vezava inzulina na receptor; 4) prenos signala iz receptorja v celico; 5) endocitoza, recikliranje in razgradnja receptorjev.
Pri splošni lipodistrofiji in družinski segmentni lipodistrofiji opazimo odpornost na insulin, če ni napak v genu za receptor za insulin. Menijo, da so ti sindromi posledica post-receptorskih motenj inzulinske signalizacije..
Bolezen zunanje trebušne slinavke.
Vsaka obsežna poškodba tkiva trebušne slinavke lahko povzroči diabetes mellitus, na primer s pankreatitisom, pankreatktomijo, hudo travmo. V nerazvitih tropskih državah je pogosta edinstvena kombinacija pankreatitisa in sladkorne bolezni - kronični sklerozirajoči pankreatitis. Ta bolezen so najpogosteje mladi. Trpi zaradi izčrpanosti, za katero so značilne bolečine v trebuhu, ki sevajo v hrbet, kalcifikacije v trebušni slinavki med rentgenskim slikanjem in pogosto nezadostnost zunanjega delovanja trebušne slinavke. Do nedavnega je kronični sklerozirajoči pankreatitis veljal za vrsto diabetesa mellitusa, ki ga povzroča lakota, vendar je bila ta oblika sladkorne bolezni izključena iz sedanje klasifikacije. Dedne bolezni trebušne slinavke vključujejo cistično fibrozo in hematokromatozo ("bronasta diabetes"). Edina izjema. Ko se sladkorna bolezen razvije z omejeno poškodbo trebušne slinavke - to je adenokarcinom, ki običajno zavzame le majhen del žleze.
Endokrine bolezni.
Diabetes mellitus lahko povzročijo nekateri hormonsko aktivni tumorji. Prekomerno izločanje glukokortikoidov (Cushingov sindrom), STH (akromegalija), ketaholaminov (feokromocitom) blokira delovanje inzulina. S tirotoksikozo je učinek insulina nepomembno zatrt, vendar se metabolizem glukoze močno pospeši. Vendar se diabetes mellitus s tirotoksikozo pojavlja le v tistih primerih, ko je na začetku moteno delovanje sekretorjev? Kateholamini blokirajo ne samo delovanje inzulina, temveč tudi njegovo izločanje. Izločanje inzulina se zavira tudi s somatostatinom in aldosteromom (zaradi hipokalemije). Glukagonoma povzroča blag diabetes zaradi povečane proizvodnje glukoze v jetrih. Po ekstrakciji osnovne bolezni je običajno sladkorna bolezen. Prehodi, vendar se lahko vztrajajo (na primer po ozdravitvi Cushingovega sindroma in akromegalije).
Zdravila in strupene snovi.
Te snovi lahko zavirajo izločanje insulina ali povečajo odpornost na inzulin. Pentamidinpri zavira izločanje insulina v pri vnosu (vendar ne med vdihavanjem), fenitoin, interferon? (verjetno zaradi indukcije avtoimunske reakcije), diazoksida, streptozocina, tiazidov (zaradi hipokalemije), azo barvila aloksan rodenticita Vakor. Nikotinska kislina, glukokortikoidi,? -adrenostimulansi, ščitnični hormoni in estrogeni povzročajo odpornost na inzulin. Ščitnični hormoni in estrogeni lahko povzročijo diabetes samo pri ljudeh z okvarjenimi sekretornimi rezervami? -Celic; brez zdravljenja s temi zdravili se sladkorna bolezen pri teh ljudeh ne pojavi.
Okužbe.
Jasna ideja o vlogi virusov v patogenezi sladkorne bolezni še ni razvita. Teoretično obstajata dve možnosti: virus neposredno okuži in uniči? Celice ali sproži ali poveča avtoimunski odziv. Potomorfološka študija tkiva trebušne slinavke pri več bolnikih, ki so umrli zaradi sladkorne bolezni, je pokazala znake poškodbe virusov na? Vendar pa so bili s ciljanimi preiskavami v tej smeri taki znaki odkriti le v zelo redkih primerih. Najverjetneje virusi, našteti v etiološki klasifikaciji, nekako sodelujejo v avtoimunski reakciji, še posebej, ker pri večini bolnikov s sumom na virusno naravo odkrijejo protitelesa proti antigenom na?.
Redke oblike sladkorne bolezni, ki jih povzročajo imunološke motnje.
Sindrom mišične togosti - avtoimunska bolezen z lezijami centralnega živčnega sistema, za katero je značilno povečanje togosti skeletnih mišic in boleči mišični krči; pogosto nastanejo visoki titri avtoprotiteles do glutomatodekarsilaze; približno tretjina bolnikov razvije diabetes mellitus, ki zahteva zdravljenje z insulinom.
Autoantititelesa proti inzulinskim receptorjem tekmujejo s hormonom za vezavo na receptor in tako blokirajo učinek inzulina in povzročijo diabetes. Kot pri drugih različicah hude inzulinske odpornosti tudi pri bolnikih z avtoantiteli na insulinske receptorje pogosto pride do črne akantoze. V takih primerih govorijo o sindromu odpornosti na inzulin in črni akantozi tipa B.
Včasih se avtoantititelesa proti inzulinskim receptorjem redko nahajajo pri drugih avtoimunskih boleznih - SLE (sistemski eritematozni lupus), kroničnem limfocitnem tiroiditisu, sistemski sklerodermi, primarni biliarni cirozi, avtoimunski trombocitopenski purpuri in tudi pri limfomu. V vseh teh primerih taka avtoantitijela povzročijo hipoglikemijo..
Dedni sindromi, vključno s sladkorno boleznijo. Povečano tveganje za diabetes je značilno za številne dedne sindrome, na primer Downov sindrom, Klinefelter, Turner. Kromosomske nepravilnosti in druge genetske okvare pri teh in drugih dednih sindromih so dobro znane, vendar mehanizmi patogeneze diabetes mellitusa niso raziskani..
Nosečnost Diabetes (gestacijski diabetes).
Pristop k diagnosticiranju nosečniške sladkorne bolezni se razlikuje od pristopa k diabetesu na splošno. Ker je celo minimalna oslabljena toleranca za glukozo pri nosečnicah tveganje za razvojne pragove, hipoksijo in smrt ploda ter tveganje za zaplete pri novorojenčkih in povzroči začasen začasni porod), je bilo predhodno odločeno, da bodo vse nosečnice pregledale zaradi sladkorne bolezni. Vendar se je ta pristop od nekdaj spremenil: zaradi očitne nerentabilnosti so bile iz ankete izključene ženske z nizkim tveganjem za sladkorno bolezen nosečnic. V skupino z nizkim tveganjem so ženske, mlajše od 25 let, ki imajo prekomerno telesno težo, nimajo neposrednih sorodnikov, imajo sladkorno bolezen in ne pripadajo etničnim skupinam z visoko razširjenostjo sladkorne bolezni (latinskoameriška, črnogorska, indijska, azijska). Nosečnice z nizkim tveganjem običajno ne potrebujejo pregleda sladkorne bolezni, razen če obstaja povečano tveganje za porodniške zaplete.
Zelo pomembno pozornost je treba posvetiti novorojenčkom v prvih 2-3 dneh življenja zaradi nevarnosti razvoja hipoglikemičnih stanj.
Resnost sladkorne bolezni lahko določimo glede na stopnjo mikro- in makro-vaskularnih lezij v skladu s tabelo:
Vaskularne lezije pri diabetes mellitusu različne resnosti.

1.2. Metabolizem ogljikovih hidratov in njegova regulacija.
Vsebnost glukoze pri zdravi osebi se vedno ohranja na določeni ravni, katere nihanja so zelo majhna. To določa dejstvo, da je glukoza sestavina, ki je potrebna za zagotavljanje energetskih potreb telesnih celic. V posebnem položaju so možganske celice, ki lahko za normalen potek medceličnih procesov in njihov obstoj prejemajo glukozo samo neposredno iz krvne plazme.
Glukoza vstopi v kri iz več virov. Lahko je posledica absorpcije hrane in lahko izstopa iz celic samega telesa. Ogljikovi hidrati v hrani so predstavljeni v obliki škroba, glikogena in disaharidov (saharoza, laktoza, maltoza). So že v ustni votlini, začnejo se deliti. To se pojavi pod vplivom amilaze. Obstaja več vrst teh encimov. Ena amilaza, imenovana? -Amilaza, ali endoamilaza, razgradi notranje glukozidne vezi v polisaharidih. Druga, amilaza, cepi maltozo iz škrobnega disaharida. Druge amilaze lahko cepijo ostanke glukoze iz polisaharidne verige itd. Tako nastane majhna količina dekstrina in maltoze že v ustni votlini. Isti postopek se v želodcu nadaljuje zaradi delovanja amilaz ustne votline, ki delujejo le znotraj konglomeratov hrane, saj kislo okolje, ki obstaja v želodcu, samo nevtralizira njihov učinek. Šele v črevesju se nadaljuje nadaljnja razgradnja ogljikovih hidratov na monosaharide pod delovanjem encimov amil-1,6 glikozidaze, maltoze, saharoze, laktoze in amilaze. Nastala glukoza, fruktoza in galaktoza absorbirajo vilice črevesne stene in vstopijo v krvni obtok..
Ocenjujejo, da skoraj 85% ogljikovih hidratov, ki jih vsebuje hrana, vstopi v krvni obtok. Po kapilarah črevesnih vil se skoraj vsi absorbirani ogljikovi hidrati dostavijo v jetra po sistemu portalne vene. Vendar približno 10% monosaharidov obide jetra in skozi limfne strukture vstopi v cirkulacijsko kri..
Hitrost absorpcije posameznih ogljikovih hidratov je različna. Galaktoza in glukoza najhitreje prodreta v telo, fruktoza je skoraj dvakrat počasnejša. Drugi monosaharidi se absorbirajo veliko počasneje in v majhnih količinah. Ker so za nas monosaharidi v glavnem glukoza, se bomo v prihodnosti osredotočili na njegove transformacije.
Absorbirana glukoza iz krvi lahko takoj zajame energijsko zahtevne celice. Toda večina ga odloži v celicah v obliki energetske rezerve - glikogena. Fosforilacija z glukokinazo v jetrih in hekokinaza v skeletnih mišicah se glukoza pretvori v glikogen. Končne faze glikogenogeneze se izvajajo z uporabo encimov glikogen sintetaze in glikogena - razvejanega encima.
Glavnina glikogena je v jetrnih celicah, odlaga pa se tudi v celicah mišičnega tkiva, ledvic in drugih organov in tkiv. Ko je absorpcija hrane končana, se raven glukoze v krvi ohranja zaradi vnosa glukoze iz celic samega telesa. Večina glukoze vstopi v krvni obtok kot posledica nenehnega razpada odlaganega glikogena. Njegov glavni dobavitelj so jetra, v katerih se glikogen nenehno razgrajuje na molekule glukoze.
Hitrost razgradnje glikogena določa potrebe telesa. Ocenjujejo, da v normalnih razmerah razgradnja glikogena zagotavlja minimalen vnos od 1,9 do 2,1 mg glukoze na kilogram telesne teže.
Razpad glikogena - glikogenoliza, poteka v obliki postopnega cepitve molekul glukoze iz glikogena v obliki glukoze -1-fosfata. Preoblikovana pod delovanjem fosfoglukomutaze v glukozo-6-fosfat podvrže anaerobno oksidacijo v ciklu Embden-Meierhof in ob prehodu stopenj piruvične in mlečne kisline preide v acetil koencim A.
Slednji že med aerobno oksidacijo v ciklu trikarboksilne kisline (cikel Krebs) oksidacijo v vodo in ogljikov dioksid. Poleg tega med razpadom ene molekule glukoze nastane velika količina energije, ki jo vsebuje 38 molekul ATP. Tu je treba omeniti, da lahko tvorba glukoze v telesu prihaja tudi iz maščob, predvsem iz komponente glicerola, pa tudi iz aminokislin. Sintezo glukoze iz beljakovinskih aminokislin in maščob smo imenovali glukoneogeneza. Pojavi se v primerih, ko razpad glikogena ni dovolj za vzdrževanje ravni glukoze v krvi, ki lahko zadovolji potrebe telesa. Takšni primeri se pojavljajo v obdobjih dolgotrajnega posta, s podaljšanim opravljanjem težkega fizičnega dela ali s stalnim zmanjšanjem potrebnega vnosa ogljikovih hidratov iz hrane. Glukoneogeneza se pojavlja predvsem v jetrih, pojavlja pa se tudi v ledvicah in celicah črevesne sluznice. Glukoza se lahko tvori iz številnih aminokislin, najpogosteje in najhitreje pa nastane iz alanina, asparaginske in glutaminske kisline. Z intenzivnim mišičnim delom se v njih tvori mlečna kislina, ki se prav tako spremeni v glukozo. Na koncu je treba omeniti še oksidacijo glukoze monofosfata s hekso monofosfatom, ki se imenuje cikel pentoze. Njegova količinska udeležba v presnovi glukoze ne presega nekaj odstotkov, vendar je vrednost te poti oksidacija glukoze zelo velika. Poleg sinteze pentoz obstaja kopičenje koencima NADPH 2 dehidrogenaz, potrebnih za sintezo nukleinskih kislin, maščobnih kislin, holesterola in aktiviranje folne kisline.
Glavni regulator količine glukoze, ki je potrebna, da telo vstopi v kri, je insulin in glukagon. Poleg njih imajo določen vpliv tudi na krvni sladkor tudi adrenalin, kortizon in rastni hormon.
Inzulin nastaja v trebušni slinavki, v? - celicah njegovega otočnega aparata. Langerhanski otočki zasedajo od 2 do 3% volumna žleze, a? - celice do 85% celic teh tvorb.
Velik prispevek k razumevanju inzulina so dali britanski znanstveniki. Leta 1955 Frederick Sanger, dvakratni Nobelov nagrajenec, je razvozlal njegovo strukturno formulo, določil aminokislinsko zaporedje molekule inzulina v dveh verigah, povezanih z disulfidnimi mostovi, in medvrstne razlike v molekuli inzulina, leta 1969 pa je Dorothy Hodgkin razjasnila strukturo insulina.
Danes vemo, da je insulin polipeptid, sestavljen iz 51 aminokislin, ki se nahajajo v dveh verigah. Veriga A ima 21 aminokislinskih ostankov, v verigi B jih je 30. Polipeptidne verige so med seboj povezane z disulfidnimi mostovi.
Oblikuje inzulin samo v sekretornih zrncih? - celice v obliki večje molekule - proinsulina, iz katerih se za to cepi peptid, ki vsebuje 33 aminokislin. Ta fragment molekule se imenuje C-peptid..
Dve fazi izstopa insulina pri zdravih posameznikih? - celice. Za prvo ali zgodnjo fazo je značilno sproščanje insulina med insulinom v nekaj minutah po intravenskem dajanju glukoze in odraža sproščanje inzulina, shranjenega v? - celice. Za drugo, pozno fazo izločanja insulina je značilno sproščanje na novo sintetiziranega insulina v kri. Sprostitev inzulina v kri je urejena z vsebnostjo insulina v njem..
Z zvišanjem ravni glukoze določenega praga se aktivira sistem adenilata ciklaze in nastali ciklični adenozin monofosfat (c AMP) daje signal za izločanje insulina. Ta mehanizem določa raven izločanja osnovnega insulina in zagotavlja vzdrževanje koncentracije glukoze v krvi v območju 4,4-5,3 mmol / l. Inzulin ustavi razgradnjo glikogena in prispeva k njegovi sintezi ter zavira tudi sproščanje proste glukoze v kri.
V interakciji s celičnimi receptorji inzulin spodbuja pristop do celičnih membran specifičnih beljakovin - prenašalcev glukoze, ki ga pretvorijo v celico. Inzulin aktivira fosfolacijo glukokinaze v jetrih in hekokinazo v mišičnih in maščobnih tkivih, pa tudi procese cikla hekso monofosfata in anaerobne glikolize.
Inzulin ne vpliva samo na presnovo ogljikovih hidratov, ampak tudi na presnovo maščob in beljakovin v telesu. Uporaba maščob človeku zagotavlja 40-50% energije. Inzulin spodbuja sintezo maščobnih kislin in trigliceridov v jetrih in maščobnem tkivu, zavira lipolizo, zavira lipolitično delovanje kateholaminov, rastnega hormona, glukokortikoidov, tiroksina, ACTH, TSH, melanocitostimulirajočega hormona.
Inzulin zavira sintezo ketonskih teles, prispeva k presnovi acetoocetne in a-hidroksi-maslene kisline. Vpliv na presnovo beljakovin inzulin pospešuje prodiranje aminokislin skozi celične membrane in njihovo vključitev v beljakovinske strukture. Ima tudi anti katabolični učinek. Tako inzulin povečuje porabo in oksidacijo glukoze v telesnih celicah, predvsem mišicah in adipocitih, ter spodbuja sintezo beljakovin, lipidov in glikogena. Vse to vodi v znižanje glukoze v krvi na njeno normalno raven. Ko raven glukoze v krvi pade pod razpoložljivo mejo. Aktivira se proizvodnja glukagona, adrenalina, kortizona in rastnega hormona, ki povečajo glikemijo.
Glikogen je polipeptid, ki nastaja tudi na otočkih Langerhanov trebušne slinavke, vendar že v? - celicah. Ima eno verižno strukturo 29 aminokislin. Sintezo in izločanje glukagona v krvi, pa tudi inzulina, določa raven sladkorja v krvi po mehanizmu povratnih informacij. V tem primeru se raven glukoze dvigne zaradi glikogenolize, razpada glikogena na glukozo in zaradi zaviranja njene sinteze. Glukagon spodbuja tudi tvorbo glukoze iz aminokislin, izboljšuje mehanizme glukoneogeneze in maščob. Z aktiviranjem lipolize glukagon krepi ketogenezo.
Adrenalin je hormon, ki ga proizvaja nadledvična medula. Njegov učinek na presnovo ogljikovih hidratov je precej velik. Adrenalin lahko hitro poveča krvni sladkor zaradi pospeševanja razgradnje glikogena v jetrih in mišicah. Hkrati se upočasni hitrost prodiranja glukoze v celice, nekaj se zmanjša hitrost njegove oksidacije. Adrenalin poveča stopnjo lipolize v maščobnem tkivu, poveča raven maščobnih kislin v krvi.
Rastni hormon (rastni hormon ali rastni hormon) nastaja v acidofilnih celicah sprednje hipofize. Je molekula beljakovin z eno verigo, sestavljena iz 191 aminokislin. Somatotropin aktivno vpliva na presnovne procese v telesu; povečuje sintezo glikogena, pa tudi sintezo beljakovin in nukleinskih kislin v tkivih, uravnava hitrost presnovnih procesov.
Glukokortikoidi so kortikalni hormoni nadledvične žleze s steroidno strukturo ciklopentaneperhidrofenantrenskega obroča, ki vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Glavni glukokortikoidi so kortikosteron, hidrokortizon in kortizon. Njihov vpliv ni omejen le na metabolizem ogljikovih hidratov, ampak tudi zajame izmenjavo beljakovin, maščob in nukleinskih kislin. Prekomerni glukokortikoidi v telesu vodijo v hiperglikemijo. Povišanje ravni glukoze v krvi je razloženo z zmanjšanjem sinteze mišičnega glikogena, težave s prodiranjem glukoze v celice zaradi zmanjšanja prepustnosti celičnih membran, zmanjšanjem oksidacije glukoze v tkivih in povečanjem procesov glukoneogeneze, predvsem zaradi tvorbe glukoze iz ostankov aminokislin brez dušika. Poleg tega zmanjšanje vnosa glukoze določa tudi povečano razgradnjo maščob, ki jo povzročajo glukokortikoidi..
Glavni regulatorji glukoze v človeški krvi glukoza v človeški krvi v normalnih pogojih so inzulin, glukagon in adrenalin, pa tudi sama glukoza. Preseganje glukoze v krvi na določeno raven daje signal za sproščanje količine krvi inzulina, ki normalizira glikemijo, tako da ustavi razgradnjo glikogena, poveča absorpcijo glukoze v telesnih celicah in ustavi glukoneogenezo iz aminokislin, glicerola in mlečne kisline. Znižanje količine glukoze v krvi pod določeno raven vključuje povečanje proizvodnje glukagona in povečanje adrenalina, kar s povečanjem proizvodnje glukagenolize v jetrih in mišičnem tkivu (adrenalin) vodi v sproščanje glukoze v kri in to zadovolji potrebe tkiv. Glukokortikoidi in rastni hormon običajno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov na nivoju tkiva. Na ravni glukoze v krvi to postane opazno le z izrazitim presežkom njihove proizvodnje, ki se kaže med razvojem določene endokrine patologije (Itsenko-Cushingova bolezen, hiperkortikozolizem drog, akromegalija itd.)
1.3 Etiološka klasifikacija sladkorne bolezni (WHO, 1999).

    Sladkorna bolezen tipa 1 - uničenje? - celice, ki običajno vodijo v absolutno pomanjkanje insulina (bolnik s katero koli vrsto diabetes mellitusa lahko zahteva zdravljenje z insulinom na določeni stopnji bolezni, zato uporaba insulina kot takega ne omogoča, da bolnik pripiše eni ali drugi vrsti bolezni).
    A. Avtoimunske;
    B. Idiopatski.
II. Diabetes mellitus tipa 2 - inzulinska rezistenca z relativno pomanjkanjem insulina.
      Druge posebne vrste diabetesa:
    A. Genetske disfunkcije? - celice.
    1. Diabetes mellitus z mitohondrijskim nasledstvom.
    2. Volframski sindrom (sindrom DIDMOAD; diabetes mellitus, optična atrofija, gluhost - diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofija vidnega živca, gluhota).
    3. Juvenilna sladkorna bolezen pri odraslih (MODY; Diabetes of the Matth of the Young): a) mutacija gena HNF4A na dolgi roki 20. kromosoma (MODY1).
    b) Mutacija gena hekokinaze na kratkem kraku 7. kromosoma (MODY2).
    c) Mutacija gena HNF1A na dolgi roki 12. kromosoma (MODY3).
    B. Genetske motnje delovanja insulina.
    1. Sindrom inzulinske rezistence in črne akantoze tipa A.
    2. Leprokonizem.
    3. Rabson-Mendenhallov sindrom.
    4. Splošna lipodistrofija in družinska segmentalna lipodistrofija.
    B. Bolezen zunanjega trebušne slinavke.
    1. Pankreatitis (vključno s kroničnim sklerozirajočim pankreatitisom).
    2. pankreatktomija.
    3. Hude poškodbe.
    4. Neoplazme.
    5. Cistična fibroza.
    6. Hemokromatoza.
G. Endokrine bolezni.
    1. Cushingov sindrom.
    2. Akromegalija.
    3. Feokromocitom.
    4. Glukagonoma.
    5. Aldesteroma.
    6. Tirotoksikoza.
    7. Somatostatinoma.
    D. Zdravila in strupene snovi.
    1. Nikotinska kislina.
    2. Glukokortikoidi
    3. Ščitnični hormoni
    4. Beta-adrenostimulansi
    5. Tiazidi
    6. Fenitoin
    7. Pentamidin (z iv dajanjem)
    8. Diazoksid
    9. Vakor
    10. Interferon ?
    E. Okužbe
    1. Virus rdečk
    2.Citamegalovirus
    3.Koksaki virusi
    4. Virus mumpsa
    5. Adenovirusi
    G. Redke oblike diabetes mellitusa, ki jih povzročajo imunološke motnje.
1. Autoantititelesa na insulinske receptorje
    2. Sindrom mišične togosti.
    H. Dedni sindromi, vključno s sladkorno boleznijo.
    1. Downov sindrom.
    2. Klinefelterjev sindrom
    3. Turnerjev sindrom
    4. Praderjev sindrom - Willy
    5. Atrofična miotonija.
    6. Lawrenceov sindrom - Luna - Beadle
    7. Ataksija Friedreicha
    8. Huntingtonova bolezen
    9. Porfirija
    10. Drugi sindromi
    IV. Nosečna sladkorna bolezen.
Nova klasifikacija kaže, da lahko bolniki s katero koli vrsto diabetes mellitusa v določeni fazi bolezni potrebujejo zdravljenje z insulinom. Zato uporaba insulina še ne daje razloga za trditev, da ste pred bolnikom z diabetesom mellitusom tipa 1..


Poglavje II Načela zdravljenja sladkorne bolezni.
2.1. Klinična slika diabetesa mellitusa tipa 1.
Za pravilno zdravljenje je potrebna sposobnost razlikovanja med diabetesom tipa 1 in sladkorno boleznijo tipa 2. Ker je njihov tip insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 zelo majhen ali ga sploh ni, potrebujejo zdravljenje z insulinom. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 nimajo tako absolutne odvisnosti od insulina (brez njega ne razvijejo ketoacidoze), vendar lahko ti bolniki potrebujejo tudi zdravljenje z insulinom, če se ne morejo spoprijeti s hiperglikemijo s pomočjo diete in peroralnih hipoglikemičnih zdravil. Približno 40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 potrebuje zdravljenje z insulinom ali zdravljenje z insulinom v kombinaciji s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili, 40% jih potrebuje eno ali več peroralnih antipiretičnih zdravil, preostalih 20% pa dieto.
Pri odraslih z latentno avtoimunsko sladkorno boleznijo se bolezen sprva nadaljuje kot diabetes mellitus tipa 2, zato so lahko peroralna zdravila za zniževanje sladkorja v tej fazi učinkovita, vendar pozneje takšni bolniki še vedno potrebujejo zdravljenje z insulinom, ker imajo vse manj celic? Druge razlike med diabetesom tipa 1 in diabetesom tipa 2 so navedene v tabeli..
Klinični in laboratorijski znaki dveh glavnih vrst sladkorne bolezni.

Prijavite sediabetes tipa 1diabetes tipa 2
Starostna skupinaObičajno pri otrocih in mladostnikih, včasih tudi pri odraslih.Običajno pri odraslih, redko pri otrocih in mladostnikih (v ZDA med črnci, Indijci in Hispanci).
Predisponirajoči in sprožilni dejavnikiMotnje imunosti, vplivi okolja (npr. Okužbe, stresne situacije), dedna nagnjenost.Starost, debelost, dedna nagnjenost
Lastniški insulinZelo malo ali jih niNa voljo
Sekretorni odziv? -Celic na glukozoŠibke ali odsotneRelativno nezadostno (glede na prekomerno telesno težo in hiperglikemijo).
Sekretorni odziv? -Celic na hranoŠibke ali odsotneRelativno nezadostno (če zdrav človek ustvari enako hiperglikemijo kot bolnik s sladkorno boleznijo tipa 2, potem bo zvišanje ravni inzulina po zaužitju pri zdravi osebi večje).
Inzulinska odpornostPojavi se le z dekompenzacijo bolezni.Prisotnost (ne glede na debelost in stopnjo nadomestila bolezni).
Reakcija na dolgotrajno postenjeHiperglikemija, ketoacidozaRavni glukoze se spustijo v normalno stanje.
Odziv na sočasne bolezni ali stresKetoacidozaHiperglikemija brez ketoacidoze
Prekomerna težaObičajno odsotenObičajno prisotni (približno 80% bolnikov)
Eksogena občutljivost za inzulinObičajno shranjeniRelativno zmanjšano

Pred kratkim so diabetes mellitus tipa 1 imenovali juvenilni, potem pa je ta epitel opustil, saj ta bolezen prizadene tudi odrasle. Po drugi strani je pri otrocih in mladostnikih odkritih vse več primerov diabetesa mellitusa tipa 2 (v ZDA večinoma med črnci, Indijci in Latinoameričani). Pri otrocih z diabetesom mellitusom tipa 1 se klinična slika (poliurija, polidipsija, utrujenost in hitro hujšanje) ponavadi hitro razvije in če bolezni pravočasno ne prepoznamo, pride do ketoacidoze. Pri odraslih se sladkorna bolezen tipa 1 razvija počasneje.
2.2. Patogeneza sladkorne bolezni.
Patogeneza sladkorne bolezni tipa 1.
Postopek uničenja? - celice sladkorne bolezni tipa 1 lahko razdelimo na 5 stopenj in jih predstavimo v obliki grafa odvisnosti števila? - Število trajanja bolezni. V patogenezo sladkorne bolezni tipa 1 sodelujejo genetski dejavniki, imunski sistem in okoljski dejavniki (na primer virusi). Genetsko tveganje za sladkorno bolezen tipa 1 določajo predvsem lokusni geni HLA, ki se nahajajo na kratkem kraku 6. kromosoma. Kodirajo površinske antigene nukliranih celic. HLA antigeni so vključeni v številne imunske reakcije, na primer v reakcijah, na primer v reakciji zavrnitve presadka. Različni ljudje imajo različne antigene HLA in s tem različne gene, ki jih kodirajo. Petinpetdeset odstotkov belih sladkornih bolnikov tipa 1 nosi antigene HLA - DR3 ali HLA - DR4, medtem ko pri zdravih ljudeh te antigene najdemo le v 50% primerov. To pomeni. Da geni, ki kodirajo HLA - DR3 in HLA - DR4, prevladujejo tudi med bolniki s sladkorno boleznijo tipa 1. Iz tega sledi, da ti geni določajo nagnjenost k diabetesu tipa 1. in lahko služijo kot označevalci tveganja za to bolezen..
HOK lokusa pri ljudeh je homolog glavnega kompleksa histokompatibilnosti, ki ga najdemo pri vseh živalih. Vsebuje gene, ki niso odgovorni samo za izražanje presaditvenih (površinskih) antigenov, ampak tudi močno vplivajo na imunost. Obstajajo močni dokazi o aktiviranju imunosti v začetni fazi diabetesa mellitusa tipa 1. Glede na obdukcijo je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, ki so umrli kmalu po začetku bolezni, na otočkih Langerhans opazili limfocitno infiltracijo. Po diagnozi pri 80% bolnikov odkrijejo avtoantitelesce do otoških celic; sčasoma se titer teh protiteles zmanjša. Zaznamo tudi protitelesa proti drugim antigenom? Celic, zlasti avtoantiteli na inzulin. Protitelesa proti insulinu pogosto najdemo pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 1, ta protitelesa so usmerjena proti lastnemu hormonu. Nedavno so bila avtoantitelesa na glutamat dekarboksilazo (GAD, dekarboksilaza glutaminske kisline; encim p-celic z molekulsko maso 65 kDa) in avtoantitelesa za fosfotirozin fosfotazo (IA-2 istet antigen-2; encim? -Celica z 40 molekulsko maso ) Najdemo druge vrste protiteles, na primer antigen IA-2? (beljakovinske p-celice z molekulsko maso 37 kDa, podobno kot fosfotirozin fosfotaza), glikopidi, karboksipeptidaza N. Nekatera avtoantitelesa so prisotna v krvi že dolgo pred klinično manifestacijo diabetesa mellitusa tipa 1 manifestacija.
V predkliničnem obdobju diabetesa mellitusa tipa 1, tudi če so titri avtoantitelij že močno zvišani, s PTTG v vseh obdobjih lahko raven glukoze ostane normalna; Raven insulina je tudi normalna ali rahlo znižana. Vendar pa z odstopanjem glukoze na testnem odkritju odkrijemo kršitev izločanja insulina, ki se izrazi močneje, bližje ko se bo bolezen pokazala. Pri zdravih ljudeh po 1-3 minute. Jet iv injekcija glukoze povzroči močno sproščanje insulina. Ta hitra faza sekretorne reakcije celic na glukozo je v predcikličnem obdobju diabetesa mellitusa tipa 1 oslabljena: količina inzulina, sproščenega v prvih 3 minutah. po dajanju glukoze je običajno pod 5. pertiletil norme (tudi rezultati PTTG so normalni). Pri ljudeh z oslabljeno hitro fazo izločanja lahko zelo hitro pride do diabetesa mellitusa tipa 1 - v nekaj mesecih ali celo tednih. V zgodnjih fazah po klinični manifestaciji bolezni se ohrani preostalo izločanje insulina. To dokazuje prisotnost C peptida, ki nastane med predelavo proinsulina, se shrani v sekretornih zrncih? Celic in se v ekvimolarni količini sprosti v kri namesto z insulinom. Po nekaj letih se sekretorna sposobnost a-celic izčrpa in C-peptid v krvi je že zaznaven ali pa ga najdemo v sledovih.
Razpravlja se o tem, ali lahko vplivi iz okolja sprožijo patogenezo diabetesa mellitusa tipa 1. Igrajo virusne okužbe, vendar so dokazi, da virusi neposredno povzročajo bolezen, veliko šibkejši kot dokazi za genetsko nagnjenost in vpletenost imunskega sistema. Po drugi strani je razlog za domnevo. Da lahko nekateri enterovirusi, najpogosteje Coxsackie B4, izzovejo uničenje? -Celic, kar lahko v mesecih ali letih privede do manifestacije bolezni. Patogeni učinek virusov je lahko posledica podobnosti antigenih determinant virusov in? -Celic. Dejansko je eden od fragmentov molekule glukomatodekarboksilaze po strukturi zelo podoben enemu od beljakovin virusa Coxsackie B4. Da pa ne bi povzročili avtoimunske reakcije, pa naj gre za virus, toksin ali nenamerno okvaro imunskega sistema, se najpogosteje začne na ozadju genetske nagnjenosti.
Patogeneza sladkorne bolezni tipa 2.
Diabetes mellitus tipa 2 ali drugače od insulina odvisen diabetes mellitus. Včasih so jo imenovali sladkorna bolezen pri odraslih ali sladkorna bolezen, ki se manifestira v odrasli dobi. Vendar smo že rekli, da imajo odrasli sladkorno bolezen tipa 1, otroci pa sladkorno bolezen tipa 2 (občasno vodijo do ketoacidoze). V ZDA so primeri diabetesa tipa 2 pri otrocih še posebej pogosti med črnci, Indijci in Hispanci. vendar se sladkorna bolezen tipa 2 v večini primerov začne po 40 letih. Starost in debelost veljata za medsebojno povezana dejavnika tveganja za diabetes tipa 2. Približno 75% primerov odkrijemo z zdravniškimi pregledi in pregledi drugih bolezni. Le 25% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 poroča o simptomih hiperglikemije. Pri patogenezi diabetesa mellitusa tipa 2 igrata relativno pomanjkanje inzulina in njegova okvara. Izločanje insulina kot odziv na zaužitje glukoze in njegovo intravensko dajanje se zmanjšata, čeprav je raven inzulina po jedi normalna ali rahlo znižana. Kljub temu inzulin ni dovolj za vzdrževanje normoglikemije po jedi, in ravno to je relativno pomanjkanje insulina. Po drugi strani pa hiperglikemija in normalne koncentracije insulina kažejo na odpornost proti insulinu. S pomočjo kompleksnih raziskav je bilo dokazano, da imajo bolniki z diabetesom mellitusom tipa 2 učinek inzulina v ciljnih organih (jetrih in mišicah). Pri preučevanju učinkov inzulina pri velikih skupinah zdravih prostovoljcev se je izkazalo, da je posamezna občutljivost na inzulin zelo spremenljiva. Nekateri zdravi ljudje so pokazali enako odpornost na inzulin kot sladkorna bolezen tipa 2, vendar so bile ravni zdravega inzulina pri zdravih ljudeh z insulinsko rezistenco veliko višje od ravni, ki so veliko višje kot pri sladkorni bolezni tipa 2.
Naslednji koncept patogeneze je danes najbolj priljubljen. Odpornost na inzulin velja za dejavnik tveganja za nastanek bolezni. Če ima oseba insulinsko odporno sekrecijsko rezervo? Celice veliko, potem zaradi izločanja insulina podpira normoglikemijo. Če sekretorna rezerva celic ni zadostna za vzdrževanje normoglikemije, vendar se celo ob ozadju hiperinzumemije razvije motena toleranca za glukozo. Na začetku se hiperinzulinemija vztraja, toda ko se izčrpane vrednosti β-glukoze zvišajo na "diabetične" vrednosti, in nivo insulina pade na normalno ali celo nižje. Predpostavimo pri ljudeh. V katerih so opisani vsi stadiji (hiperinzulinemija + normoglikemija - hiperinzulinemija + oslabljena toleranca za glukozo - diabetes mellitus), je postopno izčrpavanje p-celic genetsko programirano. Nasprotno pa pri ljudeh z inzulinsko rezistenco, vendar brez programiranega izčrpavanja A-celic zaradi hiperinzulinemije, normalen metabolizem glukoze vzdržujemo vse življenje; največja toleranca za glukozo. Ta koncept podpirajo nekatere značilnosti dveh skupin ljudi, ki jim grozi sladkorna bolezen tipa 2, in sicer debelih in starejših ljudi. Za oba ni značilna samo inzulinska rezistenca in hiperinsulinemija, ampak tudi oslabljena glukozna toleranca. Če sekretorna aktivnost celic pri takih ljudeh postane nezadostna za premagovanje odpornosti na inzulin, razvijejo sladkorno bolezen tipa 2. To pojasnjuje dejstvo, da ima 80% bolnikov z diabetesom tipa 2 debelost in razširjenost sladkorne bolezni tipa 2 pri ljudeh nad 65 let let doseže 15-20%.
Kritičen korak v mehanizmu delovanja insulina je njegova vezava na receptorje plazemske membrane. To služi kot signal za sproščanje kaskade medceličnih reakcij, zaradi katerih se realizira nešteto učinkov inzulina. Vezava inzulina na receptorje pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ni oslabljena. Zato bi morala biti odpornost na inzulin posledica okvar postreceptorjev. V mnogih študijah pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so ugotovili prometne napake in fosforilacijo glukoze. Regulacija prenosa glukoze je bistvena funkcija insulina. Pri sesalcih so odkrili in klonirali več genov, ki kodirajo transporterje proteinske glukoze (prenašalci glukoze, GLUT). Štirje od teh beljakovin (GLUT1 - GLUT4) prenašajo glukozo v celice z lažjo difuzijo. Glavni nosilec glukoze je GLUT4. Spremembe v izražanju površine GLUT4 ciljnih celic inzulina pod vplivom tega hormona igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju vnosa glukoze v celice in njegove koncentracije v krvi..
Za razliko od bolnika s sladkorno boleznijo tipa 1 lahko bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 zmanjšajo hiperglikemijo s strogo dieto, ne da bi se zatekli k terapiji z insulinom ali peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili. To je še posebej enostavno za debele bolnike. Pri diabetes mellitusu tipa 2 se hiperglikemija pojavi s stresom in s tem povezanimi boleznimi, ki skoraj nikoli ne vodijo do ketoacidoze. Če bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 preusmerimo na zdravljenje z insulinom. Bolniki brez debelosti običajno potrebujejo majhne, ​​bolniki z debelostjo pa potrebujejo velike odmerke inzulina. Pri diabetes mellitusu tipa 2 je vedno mogoče doseči vsaj nekaj izboljšanja z eno samo prehrano ali dieto v kombinaciji z derivati ​​sulfanilsečnine ali metforminom. Vse klinične razlike med sladkorno boleznijo tipa 1 in sladkorno boleznijo tipa 2 nastanejo zaradi radikalnih razlik v patogenezi in presnovnih motnjah.
Sladkorna bolezen tipa 1 je veliko manj pogosta kot diabetes tipa 2: sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja le 5-10% vseh primerov bolezni. Običajno se sladkorna bolezen tipa 1 začne v otroštvu ali mladostništvu. Toda pri isti starosti se lahko začne diabetes mellitus tipa 2 in taki primeri so v zadnjem času še večji. Kljub temu se diabetes mellitus tipa 2 ponavadi manifestira v odrasli dobi, najpogosteje po 40 letih, večina bolnikov pa ima debelost in inzulinsko odpornost. Odrasli bolniki z normalno težo imajo lahko diabetes mellitus tipa 1 in diabetes mellitus tipa 2.

2.3. Diagnoza motenj presnove ogljikovih hidratov.
Hiperglikemija, najpogostejše motnje metabolizma ogljikovih hidratov, za katero je značilno povečanje glukoze v krvi - hiperglikemija.
Ko odkrijemo prvo zvišanje glukoze v krvi, je treba najprej ugotoviti, v kateri kategoriji motenj presnove ogljikovih hidratov obstajajo tri glavne kategorije hiperglikemije v
Diagnoza meril za sladkorno bolezen in druge motnje presnove ogljikovih hidratov.

Koncentracija glukoze mmol / L (mg%)
Polna kriplazma
VenskikapilareVenskikapilare
Zdrava
itd.

Pojdite na celotno besedilo dela

Prenesite delo s spletno izvirnostjo do 90% s strani antiplagiat.ru, etxt.ru

Celotno besedilo dela si oglejte brezplačno

Oglejte si podobna dela

* Opomba. Edinstvenost dela je navedena na datumu objave, trenutna vrednost se lahko razlikuje od navedene.

Preberite Več O Dejavnikih Tveganja Za Sladkorno Bolezen